Именно поэтому страшно модные сегодня генетические тесты без консультации со специалистом для далекого от биологии и медицины человека бесполезны и даже вредны. Тесты выявляют, есть ли у пациента варианты генов, которые, согласно данным каких-нибудь относительно надежных исследований, коррелируют с повышенным риском чего-нибудь. Но нередко бывает так, что в других относительно надежных исследованиях этой корреляции обнаружено не было. Составители тестов и описаний к ним такие "несущественные" детали порой опускают. Выходит, подобные тесты – обман? И заодно обман все то, о чем было написано в предыдущей главе? Все эти варианты генов дофаминовых и серотониновых транспортеров, триптофангидроксилаз и рецепторов никак не влияют на нашу силу воли?
Если в этом месте вы собрались выбросить книгу в мусорное ведро, подождите. Я попробую оправдать генетические тесты и заодно исследователей, которые вместо того, чтобы ясно и однозначно ответить, сможете ли вы когда-нибудь похудеть, бросить курить и выучить китайский, норовят подсунуть невнятный кисель про условия и факторы. Когда две группы ученых, которые исследуют одно и то же явление, получают противоположные результаты, это не всегда означает, что какая-то из них перепутала растворы, пробирки или пациентов – или даже с горя подогнала результаты. Очень может быть, что тут вылезает то самое GxE и опасный вариант гена проявляет себя в одних условиях, но не проявляет в других. Например, в главе 4 я рассказывала про малоактивную версию гена MAOA, носители которой излишне агрессивно реагируют на все, что им не нравится, и не в состоянии сдерживать порывы дать кому-нибудь в глаз. Коротко повторю эту историю. Когда ученые обнаружили связь MAOA и агрессии, они пришли в дикий восторг. Еще бы: идея, что по одному-единственному гену можно определять людей, которые опасны для общества, не может не вдохновлять. Группы в разных странах бросились повторять опыты – и раз за разом обнаруживали, что связи между низкой активностью гена и агрессией либо вовсе нет, либо она очень зыбкая. Всеобщий энтузиазм сменился разочарованием. Казалось, что сотни тысяч долларов и человеко-часов потрачены впустую.
Но сверхтщательное изучение "гена агрессивности" принесло плоды, в чем-то даже более ценные, чем простое утверждение: если у человека есть малоактивная версия этого гена, он будет агрессивным. Исследователи собрали кучу сведений о своих испытуемых и в конце концов докопались, почему в одних работах удавалось доказать связь этого гена с агрессивностью, а в других – нет. Оказалось, что нехороший ген проявлял себя, если его у носителей было тяжелое детство. Мальчики с малоактивной версией гена MAOA, то есть моноаминоксидазы типа А, которых били и насиловали, вырастали агрессивными достоверно чаще, чем носители этой версии из нормальных семей. Но самое важное – они были более агрессивными, чем мальчики из неблагополучных семей, но с нормальной версией гена. Это – классический и к тому же относительно "чистый" случай GxE. Для большинства сложных признаков – например, пресловутого ума или, более научно, интеллектуальных способностей – отловить опасное или, наоборот, полезное сочетание какого-нибудь фактора среды и генов намного сложнее. Потому что, во-первых, мы часто не знаем всех генов, которые влияют на признак, а во-вторых, не имеем понятия, какие факторы могут изменять их проявление. Поймать черную кошку в темной комнате легче – по крайней мере, мы знаем, кого ловим, и у нас есть четко ограниченное место, по которому мы ползаем и шарим руками.
Насколько сильно проявится влияние "хороших" и "нехороших" генов, во многом определяется на ранних стадиях формирования мозга
К счастью для нас, с самоконтролем ситуация чуть лучше. Исследователи примерно, а иногда и в деталях – см. главу 4, – знают, какие шестеренки крутятся в голове, когда мы мучительно выбираем между тортом "Наполеон" и салатом. Часто они даже знают, какие гены заставляют эти шестеренки вращаться. Короче, ученые понимают, что за существо на четырех лапах с хвостом и усами они ищут. С комнатой неопределенности больше: очевидно, что кошка может прятаться в разных помещениях, и все их мы не знаем. Но в одной комнате исследователи уверены точно: эта комната – мозг, точнее, самые ранние стадии его развития. Именно тогда создается архитектура новой коры и устанавливаются магистральные связи между разными отделами. Мозг человека формируется в утробе матери лишь частично и активно "допиливается" уже после рождения. В первые пару лет жизни по всему мозгу с чудовищной скоростью возникают и исчезают новые синапсы – связи между нейронами. У малышей в единицу времени образуется вдвое больше синапсов, чем у взрослых. Чем ребенок старше, тем медленнее и неохотнее появляются новые связи, и как раз ко времени поступления в институт скорость падает до уровня взрослого человека [5]. Немалый процент новообразованных связей приходится на соединения между разными областями мозга, например между префронтальной корой и миндалиной. Чем больше таких связей, тем лучше "холодная" часть мозга будет контролировать "горячую".
Зоны мозга созревают не постепенно, а в критические периоды, когда они особенно чувствительны к сигналам извне
Ко всему прочему, мозг зреет не целиком, а частями: различные зоны "подходят" в разное время. Периоды, когда формируется та или иная область мозга, называются критическими, и именно в эти моменты растущая зона особенно чувствительна к внешним воздействиям. Насколько уязвим мозг в критические периоды, отлично продемонстрировали нейрофизиологи Дэвид Хьюбел и Торстен Визель в далеком 1959 году (осторожно, сейчас будут мучить котиков!). Техника опыта была очень проста: ученые заклеили новорожденным котятам один глаз, чтобы в него не попадал свет. Через несколько месяцев Хьюбел и Визель убрали повязку, и оказалось, что глаз ничего не видит. Специалисты изучили мозг котят и выяснили, что в участке зрительной коры, который "обслуживал" заклеенный глаз, аномально мало связей и нейронов в так называемых колонках глазодоминантности – зонах зрительной коры, которые "обслуживают" конкретный глаз. Зато в глазодоминантных колонках, отвечающих за второй глаз, связей оказалось необычайно много. Котята, подвергшиеся монокулярной депривации (так по-научному называется придуманная Хьюбелом и Визелем экзекуция), навсегда остались слепыми на один глаз, хотя физически он был не поврежден. Тот же опыт со взрослой кошкой не привел ни к каким ужасным последствиям – разве что кошка была крайне недовольна противной штуковиной на глазу [6]. За эти эксперименты Хьюбел и Визель в 1981 году получили Нобелевскую премию, а ученый мир осознал, как важны для развития мозга критические периоды.
В эти временные отрезки мозг в буквальном смысле строит разные зоны, причем руководствуется в работе как внутренними инструкциями, так и "подсказками" извне. Новорожденный мозг не знает, что ждет его снаружи и каким он должен стать, чтобы оптимально выполнять свою работу. У него есть только самые общие предписания по строительству зрительной коры или зон, отвечающих за распознание звуков. И если внешний мир не даст мозгу ориентиров, как именно выстраивать связи, они не появятся. Именно поэтому Маугли, выросший в джунглях, никогда не научится говорить, а дети, которым вовремя не удалили катаракту, навсегда останутся слепыми. Пример с катарактой взят не с потолка: еще совсем недавно врачи советовали родителям больных малышей отложить операцию до тех пор, пока организм ребенка немного окрепнет и сможет лучше перенести хирургическое вмешательство. В результате операцию организм переносил, но зрение так и не возвращалось.
