То есть лишний вес и регулярное поступление в организм больших объемов еды могут запускать эпигенетические механизмы, которые меняют инструкции по прочтению генов – чтобы лучше приспособить организм к новым условиям, а именно к небывалому для древних людей количеству съестного. И если изменения действительно сохраняются у потомков, это можно трактовать как послание: "Сынок/дочка! Ешь как можно больше – когда еще удастся жить в эпоху такого изобилия!" Привет из нашего голодного прошлого, который делает и без того полную стрессов жизнь современного человека еще более невыносимой.
"Плохие" варианты генов в определенных условиях могут обеспечивать своим носителям эволюционное преимущество
"Плохие" варианты тех или иных генов, в том числе "генов самоконтроля", существенно увеличивают шансы, что у человека будут всевозможные проблемы с силой воли – особенно если работе таких генов "помогут" факторы среды. Безвольные люди в среднем менее успешны, чем волевые, т. е. хуже приспособлены к жизни. А значит, они должны были оставлять меньше потомства, ведь детей нужно не только родить, но еще и вырастить. Для тех, у кого есть проблемы с самоконтролем, много лет заниматься тяжелым трудом, который часто не приносит удовлетворения, – задача сложновыполнимая. И тем не менее "плохие" аллели очень распространены – более того, у жителей некоторых регионов их заметно больше, чем у других. Такая неоднородность свидетельствует, что "вредные" варианты оказываются таковыми лишь в определенных условиях. В других обстоятельствах они, наоборот, могут обеспечить своим обладателям преимущество, или, по крайней мере, их действие не будет настолько скверным.
Например, два коротких ("плохих") аллеля гена серотонинового транспортера 5-HTT (ген SLC6A4) защищают своих носителей от депрессии – но только если они выросли в благополучной семье и в детстве не сталкивались с серьезным стрессом [111]. В ситуации острого стресса обладатели двух "неправильных" вариантов гена серотонинового транспортера меньше рискуют получить посттравматическое стрессовое расстройство – но опять же в определенных условиях. Например, после разрушительного урагана во Флориде в 2004 году люди с двумя короткими аллелями SLC6A4, живущие в спокойных районах с низкой преступностью, страдали от ПТСР реже, чем обладатели других генотипов. Если же носитель двух коротких аллелей проживал в бедном районе, где постоянно кого-то грабили и убивали, риск ПТСР для него был выше, чем в среднем по популяции [112]. С чем связана такая разница, пока неясно, но не исключено, что здесь тоже "виновато" трудное детство. Дети из бедных и опасных районов чаще испытывают стресс – как из-за хулиганов, так и из-за собственных родителей, которые часто выпивают или просто не занимаются с детьми, потому что озабочены тем, как заработать денег. Другие исследования подтверждают флоридскую закономерность: обладатели хотя бы одной короткой версии гена серотонинового транспортера меньше остальных людей подвержены депрессиям и другим психологическим расстройствам во взрослом возрасте – но только если в детстве они не подвергались стрессам. То есть короткий вариант гена – не обязательно зло. Этот ген дарит своим носителям способность более пластично реагировать на внешние воздействия. Но в зависимости от того, что это за воздействия, повышенная гибкость реакции может обернуться как достоинством, так и недостатком [113].
Похожая картина наблюдается с геном мужской агрессивности, который кодирует моноаминоксидазу А – MAOA. Выше мы много раз обсуждали, что носители малоактивной формы этого фермента чаще ведут себя крайне несдержанно и совершают жестокие преступления в том случае, если в детстве сами подвергались насилию. Но мальчики с малоактивной формой MAOA, детство которых было спокойным, ведут себя гораздо лучше мальчиков с активной формой: меньше хулиганят, хамят, дерутся и т. д. [114]. То есть носители "проблемных" версий "генов самоконтроля", если им повезло с родителями и вообще детство было спокойным, в некоторых ситуациях могут оказаться более приспособленными или даже выигрывать у обладателей "правильных" вариантов в целом, например, за счет большей мягкости и гибкости. Поэтому пул "безвольных" генов сохраняется.
Еще более экзотическую гипотезу, почему "плохие" гены сохраняются, особенно у некоторых народностей, выдвинули новосибирские ученые, много лет сравнивавшие популяции тувинцев и русских. У тувинцев, как и других азиатских этносов, "плохой" аллель серотонинового транспортера встречается с частотой 70 %, а у русских частота не превышает 30 %. Носители одного и особенно двух коротких аллелей более импульсивны и лучше справляются с задачами, требующими быстрых действий в условиях недостатка времени, – например, они лучше охотятся [115]. Соответственно, в условиях, когда охота является главным способом добывать пропитание, носители двух коротких аллелей получают преимущество перед более обстоятельными, но зато медлительными обладателями длинных аллелей. Именно в таких условиях тысячелетиями жили кочевники-тувинцы.
С другой стороны, в традиционной тувинской культуре у мужчин не принято демонстрировать страх и тревожность – в отличие от более "модернистской" современной российской культуры. При этом короткий аллель SLC6A4 обычно коррелирует как раз с высокой тревожностью: женщины-тувинки и русские обоего пола с двумя "нехорошими" вариантами набирали в тестах на тревожность больше всего баллов. Те же авторы показали, что тувинцы-мужчины с двумя короткими аллелями гена серотонинового транспортера усиленно подавляют проявления тревожности и демонстрируют нарочито храброе, безрассудное поведение. При этом в тестах на имплицитное, т. е. подсознательное чувство тревоги мужчины-тувинцы с двумя короткими аллелями обгоняют всех остальных [116]. Другими словами, генотип, который у европейцев считается "плохим" для самоконтроля, заставляет мужчин-тувинцев усиленно проявлять его, по крайней мере в некоторых ситуациях. Эти данные говорят о том, что генетическая предрасположенность к тому или иному поведению может очень сильно видоизменяться под влиянием среды.
Резюме
В этой главе мы разобрали самое сложное, что бывает при исследовании любой черты, зависящей от генов не на 100 %, – как условия среды могут модифицировать ее и влиять на степень выраженности. Переплетение генетических и средовых факторов порой настолько сложно, что отделить одно от другого невозможно. Именно по этой причине один человек с "плохими" вариантами "генов самоконтроля" не может сопротивляться соблазнам и легко впадает в зависимости, а другой с точно такими же генами более или менее сдерживает свои порывы. И наоборот: влияние всех стимулов извне опосредуется нашими генами: какой-нибудь фактор может полностью сломать самоконтроль одного человека и лишь незначительно ухудшить его у другого.
На выраженность дурного эффекта "неправильных" аллелей влияет множество факторов, но важнейший из них – стресс. Острый стресс лишь временно ослабляет нашу способность контролировать себя, подавляя префронтальную кору и давая свободу миндалине. Хронический стресс способен навсегда лишить нас волевого стержня: он делает организм гиперчувствительным к дальнейшим стрессам и даже меняет архитектуру мозга. Хуже всего, если мы сталкиваемся со стрессом в раннем детстве: в этом случае механизмы ответа на стресс могут радикально изменить строение и работу мозга. Как минимум в некоторых случаях внешние факторы изменяют нашу физиологию, проставляя особые эпигенетические "метки" на ДНК. Ориентируясь на них, ферменты иначе считывают записанную в генах информацию. Не исключено, что такие "метки" могут передаваться детям, и в этом случае даже при "хороших" генах их самоконтроль может регулярно сбоить.
