Употребление больших количеств лакрицы (это альтернативное название солодки) может способствовать увеличению АД, иногда до значительных величин.
Поль Брэгг включил в список продуктов, возбуждающе действующих на сердечно-сосудистую и центральную нервную систему, печень, пироги, кексы, леденцы, сосиски, чипсы, топленое сало, ветчину, горчицу, кетчуп и т. д.
Список продуктов, не слишком полезных при сочетании артериальной гипертензии и нарушений липидного обмена, дан в очевидно усеченном формате, и то как-то слишком велик. Возникает желание махнуть рукой: пропади оно пропадом! Но, во-первых, это самое распространенное сочетание в сердечно-сосудистом списке, а во-вторых, поскольку мы говорим о профилактике, рекомендации носят «понимательно-прикладной» характер.
Гиперлипидемия (ГЛП) на фоне избыточной массы тела
Согласно рекомендациям ВОЗ, риск развития сердечно-сосудистых заболеваний зависит от отношения индекса массы тела (в кг) к показателю роста человека (в метрах) в квадрате и рассчитывается по формуле:
ИМТ = масса тела (кг): рост2 (м).
Быстрому прогрессированию атеросклероза, ишемической болезни сердца, артериальной гипертензии и возникновению всех печальных последствий способствует избыточный вес. Один из возможных механизмов прямого атерогенного действия ожирения — повышение уровня триглицеридов (ГТГ) и в меньшей степени — холестерина (ГХС). Повышение уровня ТГ в крови связано с элементарным дисбалансом в питании, повышением продукции ТГ в печени и сниженной их периферической утилизацией. В следующей таблице наглядно представлена степень риска развития сердечно-сосудистых заболеваний у людей с различной массой тела.
Таблица 30
Влияние лишнего веса на риск развития ссз
В случае высокой степени риска сердечно-сосудистых заболеваний наиболее эффективна редукция калорийности пищевого рациона, проводимая с учетом изменчивости генов.
Диета, модифицированная соответственно полиморфным генетическим эффектам
Диетические мероприятия, основанные на оценке генетически вероятных рисков, имеют целью исключение «пусковых» факторов среды и препятствие формированию «плохого» фенотипа.
Возраст-ассоциированные состояния и заболевания являются комплексной проблемой, поэтому диетические рекомендации разрабатываются с учетом множества входящих. Но имеются ключевые точки, отражающие иерархию возможных нарушений жирового и углеводного обмена. Один из характерных примеров — APOE-генотип.
Что такое ген АРОЕ? Он интересен тем, что контролирует взаимодействие липопротеидов очень низкой плотности (ну очень «плохих») и рецепторов-приемщиков на поверхности клеток, нуждающихся в триглицеридах (жирах). Белок АРОЕ человека состоит из 299 аминокислот и двух доменов: один связывается с липидом, а второй определяет связывание с АРОЕ-рецепторами на клетках печени и клетках периферических тканей, удаляя избыток ЛПНП, хиломикронов из крови. Контролируя взаимодействие «плохих» липопротеидов и рецепторов-приемщиков на поверхности клетки, АРОЕ управляет обменом холестерина. Если он плохо работает, то приемщики спят, невостребованные жиры задерживаются в кровеносном русле и оседают на стенках сосудов.
Поскольку белки разных версий гена АРОЕ отличаются по способности отщеплять триглицериды, носительство полиморфных форм повышает риск развития сердечно-сосудистых заболеваний. Собственно говоря, это главный маркер кардиорисков.
Еще этот ген интересен тем, что изменчив, как цвет моря. Известны три разновидности гена АРОЕ, или три генотипа, присущие человеку: АРОЕ2, АРОЕ3 и АРОЕ4.
Поскольку все гены у нас представлены парами и мы имеем по одному экземпляру от каждого из родителей, речь идет о шести возможных комбинациях, обозначаемых как Е2/2, Е2/3, Е2/4, Е3/3, Е3/4, Е4/4.
В изменчивости гена прослеживается четкая географическая закономерность. Чем дальше на север, тем больше увеличивается доля гена Е4 и сокращается доля Е3. Вариант Е3 наиболее активный и чаще всего встречается у европейцев. Его принято рассматривать как «нейтральный» АРОЕ-генотип. Пары, состоящие только из генов АРОЕ2 и АРОЕ4, составляют собой условную «противоположность» активности Е3. В этом случае для того, чтобы создать генетически благоприятную среду, следует внимательно контролировать пищевой рацион и его соответствие индивидуальному генотипу.
Напомню, что гены АРОЕ указывают организму, как он должен обращаться с холестерином и частицами жира, циркулирующими в крови. Поэтому:
Таблица 31
Распределение БЭСУ (%, рекомендации воз)
Насыщенные жирные кислоты при комнатной температуре остаются твердыми. Это жиры, источниками которых являются различные виды мяса и птицы, молочные продукты и тропические пальмовое и кокосовое масла.
Все жиры и масла — как растительного, так и животного происхождения — представлены комбинацией насыщенных (НЖК), мононенасыщенных (МНЖК) и полиненасыщенных (ПНЖК) жирных кислот с очевидным преобладанием какой-либо из групп, что позволяет определить их как источник НЖК, МНЖК и ПНЖК соответственно. Эти группы отличаются по химическому составу и тем, при какой температуре они плавятся или затвердевают.
Насыщенные жиры поступают в организм в основном из мясных продуктов, масла, яиц, колбасы и молочных продуктов. Насыщенные жиры нужны для энергии, они участвуют в строении клеток. Именно поэтому их избыток приводит к накоплению лишнего веса, а также к повышению уровня холестерина в организме, к заболеваниям сердца и даже некоторым видам рака.
Мононенасыщенные жирные кислоты для поддержания оптимального обмена липидов в крови не менее эффективны, чем ПНЖК, а в ряде случаев даже оказывают более выраженное действие. Основными источниками МНЖК являются: лесные орехи, масло канолы (оно же рапсовое), оливковое масло, оливки, авокадо, орехи пекан и макадамия, миндаль и фисташки.
Полиненасыщенные жирные кислоты остаются жидкими. Основные из этих кислот — линолевая и линоленовая — являются незаменимыми (эссенциальными), так как не синтезируются организмом и должны поступать извне. Вопрос в том, насколько удачно соблюдено их соотношение. Если линоленовая кислота является источником противовоспалительной группы омега-3 кислот: эйкозапентаеновой и докозагексаеновой, то линолевая может как преобразоваться в противовоспалительную группу омега-6 жирных кислот (что совсем нежелательно, особенно при сочетании АРОЕ4 и измененном метаболизме гомоцистеина), так и образовать омега-3 кислоты.
