Все мы не по одному разу болели гриппом и, слава богу, живы-здоровы. Да что там грипп! Даже при таких тяжелейших вирусных заболеваниях, как натуральная оспа, клещевой энцефалит или желтая лихорадка, погибают далеко не все инфицированные. Очевидно, должен существовать некий механизм, который в первые часы после заражения оперативно перехватывает вирус и тормозит его внутриклеточную репродукцию, пока образование специфических антител только-только начинает набирать обороты.
Такой механизм вскоре действительно удалось обнаружить. В 1930-х годах группа американских ученых, работавших с вирусом желтой лихорадки, обратила внимание на весьма примечательный факт. Если обезьяне незадолго до заражения желтой лихорадкой ввести какой-нибудь другой, малоопасный, вирус (он может быть вирусом совершенно иного типа), то болезнь не развивается вовсе. Эксперименты на других животных – рыбах, птицах, рептилиях и млекопитающих (на человеке в том числе) – дали тот же результат.
Сомнений больше не оставалось: в клетках нашего организма присутствует некий «фактор икс», таинственный противовирусный агент с широким спектром действия, способный при инфицировании вирусом одного типа вызывать устойчивость к вирусу другого типа (даже неродственному). В медицине появился новый термин – интерференция, позаимствованный из точных наук
[13].
Если классическая реакция «антиген – антитело» отличается высокой избирательностью (при заражении корью антитела направлены только против вируса кори, но никак не против эпидемического паротита или ветряной оспы), то феномен интерференции, наоборот, предельно неспецифичен: инфицированная клетка начинает продуцировать низкомолекулярный белок, подавляющий репродукцию любых вирусов.
Однако идентифицировать этот белок удалось далеко не сразу, поэтому многие ученые настаивали на том, что загадочный феномен объясняется элементарной конкуренцией, когда один вирус отбирает у другого захваченную территорию.
Только в 1957 году английские ученые А. Айзекс и Д. Линденман, работавшие с вирусом гриппа, сумели наконец выделить «фактор икс» в чистом виде. Оказалось, что синтез интерферона (так назвали новый белок) напрямую связан с вирусной агрессией, поскольку в интактных (неинфицированных) клетках его обнаружить не удалось.
Синтез интерферона начинается сразу же после внедрения вируса в клетку и занимает всего лишь от двух до шести часов, так что вирусному потомству при всем желании за ним не угнаться. Кроме того, небольшие молекулы интерферона без труда проникают через клеточную оболочку. Таким образом, пока вирус еще только готовится приступить к делу, легкие молекулы успевают созреть, покинуть клетку, выйти в межклеточное пространство и просочиться в соседние клетки. Интерферон работает на опережение и напоминает группу быстрого реагирования или бдительную погранзаставу, которая первой принимает удар на себя и ведет бой, дожидаясь подхода основных сил.
Но что является непосредственным толчком к началу синтеза интерферона?
Когда вирус разоблачается, сбрасывая белковый чехол и освобождая свою нуклеиновую кислоту, клетка воспринимает эти действия как сигнал тревоги. Дело в том, что вирусная двунитевая РНК в клетке представляет собой чужеродный объект, поскольку собственные клеточные РНК, как мы помним, всегда построены из одной-единственной цепочки. Как только вирусная нуклеиновая кислота превращается в матрицу, готовую для снятия новых копий вирионов, клетка реагирует незамедлительно. Получив сигнал опасности, она включает так называемый ген-оператор, который запускает образование информационной (матричной) РНК, и на внутриклеточных полисомах – органеллах, отвечающих за синтез белка, – начинается сборка легких молекул интерферона. В дальнейшем события развиваются по описанному выше сценарию: синтез молекул интерферона значительно опережает темп репродукции вируса, и непрошеному гостю приходится несладко.
Молекулы интерферона
Теперь посмотрим, как интерферон расправляется с вирусом.
Антитела, как известно, просто находят и уничтожают пришельца, а вот механизм действия интерферона принципиально иной, что и было установлено в специальных исследованиях. Этот белок не вступает в прямой контакт с паразитом, он воздействует на синтетический аппарат клетки таким образом, что тот становится непригодным для репродукции вируса.
Полной ясности в этих вопросах пока нет. Вероятно, интерферон запускает группу «спящих» генов, отвечающих за синтез особых матричных РНК, с помощью которых клетка строит антивирусный белок. Когда этот белок присоединяется к рибосоме, ее конфигурация меняется таким образом, что становится непригодной для сборки новых поколений вирионов. При этом все синтетические процессы, необходимые для нормального функционирования самой клетки, полностью сохраняются. Одним словом, клетка превращается в своеобразную ловушку, куда вирус без особого труда проникает, но произвести на свет потомство оказывается не в состоянии.
Молекула антитела
Весьма примечательно, что молекулы интерферона напрочь лишены какого-либо побочного действия и подавляют размножение практически всех известных вирусов, чем выгодно отличаются от самых эффективных антибиотиков. Антибиотики широкого спектра действия оказывают влияние на очень многие возбудители бактериальной природы, но против вирусов они бессильны. В первые часы и дни после внедрения вирусных частиц за дело принимается именно интерферон, что весьма важно в тех случаях, когда организм встречается с каким-либо вирусом впервые и потому не имеет к нему готовых антител.
Нужно заметить, что активность натуральных противовирусных белков подвержена заметным возрастным колебаниям: интерферон плохо вырабатывается у маленьких детей до двух лет и у пожилых людей старше шестидесяти пяти. Кроме того, играют роль наследственность (примерно у третьей части населения продукция эндогенного – «внутреннего» – интерферона ощутимо снижена вследствие врожденных особенностей организма), температура воздуха, время года и некоторые другие факторы. Поэтому использование синтетических препаратов интерферона в качестве профилактического средства трудно переоценить.
Наследственность и среда
Ученых испокон веков занимал вопрос о соотношении биологического и социального в природе человека. Иными словами, кем является новорожденный младенец: девственно чистым листом бумаги, на котором среда выводит свои письмена, или уже вполне состоявшейся личностью, готовой раскрыться и расцвести от малейшего толчка?
