Содержание АГ в кровотоке за счет распада белка за сутки уменьшается вдвое, после чего включаются механизм иммунной элиминации АГ до его полного исчезновения из кровотока. В печени и селезенке АГ может сохраняться достаточно долго – месяцы и годы.
При иммунном ответе обычно действуют механизмы как гуморального, так и клеточного иммунитета, но в разной степени. Так, при кори преобладает гуморальный ответ, а при контактной аллергии или реакциях отторжения – клеточный. Как в гуморальной, так и в клеточной системе вторичные реакции, возникающие при повторном контакте с тем или иным А Г, протекают быстрее и интенсивнее, чем первичные, и концентрация в крови иммуноглобулина резко возрастает. Поскольку гуморальный иммунный ответ быстрее клеточного, его называют также немедленной иммунологической реакцией. К нему относят многие реакции гиперчувствительности, например, аллергические ответы на лекарства или пыльцу (сенная лихорадка), аллергические формы бронхиальной астмы и осложнения при переливании несовместимой крови.
Клеточный иммунный ответ по сравнению с гуморальным развивается сравнительно медленно, достигая максимума примерно за 48 часов, поэтому его называют отложенным ответом. К реакциям этого типа относятся многие виды так называемый контактной аллергии (например, возникающей у людей при воздействии на кожу некоторых синтетических веществ; ношении изделий из кожи, дубленой солями хрома, или ювелирных изделий, содержащих никель). В этом случае возникают покраснения кожи, волдыри и усиленная секреция жидкости под кожу и слизистые оболочки.
Антитела — особый вид белков-иммуноглобулинов, вырабатываемых под влиянием АГ и обладающих способностью специфически реагировать с ними. АТ могут нейтрализовать токсины бактерий и вирусы (антитоксины и вируснейтрализующие АТ), осаждать растворимые АГ (преципитины), склеивать корпускулярные АГ (агглютинины), повышать фагоцитарную активность лейкоцитов (опсонины), связывать АГ, не вызывая каких-либо видимых реакций (блокирующие АТ), совместно с комплементом лизировать бактерии и другие клетки, например, эритроциты (лизины).
АТ представляют собой гликопротеины с молекулярной массой от 150 000 до 1 000 000. В простейшем случае молекула АТ имеет форму буквы «игрек» или «рака» с меняющимся углом между двумя верхними отрезками («клешнями»), что говорит о гибкости ее структуры.
Распознавание АГ соответствующим АТ происходит не по химической структуре, а главным образом по общей конфигурации АГ. Реакция между АГ и АТ приводит к образованию комплекса АГ-АТ. В некоторых случаях такого связывания уже достаточно для обезвреживания АГ – нейтрализации (например, обезвреживание столбнячного анатоксина). Сродство АТ к соответствующим им АГ может быть различным. В сыворотке против того или иного АГ всегда содержится смесь многих молекул АТ с различным сродством к нему, и их соединение с АГ обусловливает перекрестные реакции. Если молекулярные агрегаты, образующиеся в присутствии специфических АТ, оказываются достаточно крупными, то комплексы АГ-АТ не могут оставаться в растворе и выпадают в осадок – происходит преципитация. Иногда частицы или клетки (частицы крови, бактерии) могут быть настолько крупными, что даже видны невооруженным глазом. Подобные реакции агглютинации («склеивания») используют для определения групп крови, идентификации бактерий, а также АТ против бактериальных белков и гормонов в крови и моче.
Иммунная реакция организма может иметь различный характер, но всегда начинается с захвата АГ макрофагами крови и тканей или же со связывания со стромой лимфоидных органов. Нередко АГ адсорбируется также на клетках паренхиматозных органов. В макрофагах он может полностью разрушаться, но чаще подвергается лишь частичной деградации. В частности, большинство АГ в лизосомах фагоцитов в течение часа подвергается ограниченной денатурации и протеолизу.
Иммунный ответ в виде антителообразования происходит при распознавании В-клетками АГ, после чего Т-хелперы секретируют γ-интерферон, который активирует макрофаги и способствует уничтожению захваченных ими микроорганизмов. В распознавании АГ при клеточном иммунном ответе кроме Т-хелперов участвуют также Т-киллеры, которые продуцируют лимфотоксины, убивающие все трансформированные клетки организма, причем особенно чувствительны к нему клетки, зараженные вирусом. Т-киллеры синтезируют и интерферон, препятствующий проникновению вирусов в окружающие клетки и повышающий их чувствительность к действию Т-киллеров.
Кооперируясь в распознавании и элиминации АГ, Т-хелперы и Т-киллеры не только активируют друг друга и своих предшественников, но и макрофагов.
Помимо тканевых и клеточных специфических механизмов иммунитета существуют еще и неспецифические, сформированные в процессе длительной эволюции. Они имеют видовой характер и включают естественно-физиологические факторы защиты.
Тканевые факторы. Среди них самую важную роль выполняет ареактивность клеток кожи, слизистых оболочек, лимфатических узлов (как иммунологических барьеров), фагоцитов и нормальных киллеров.
Ареактивность клеток к патогенным микробам и токсинам может быть видовой, связанной с образованием на поверхности клеток определенных рецепторов. Хотя такая ареактивность является исключительно стабильным видовым признаком, тем не менее, она может изменяться с возрастом или под действием различных факторов окружающей среды. Видовая ареактивность клеток постепенно приобретается в процессе выздоровления от инфекционного заболевания или после вакцинации. В отличие от генотипической приобретенная ареактивность носит специфический характер, сочетаясь с повышенной активностью иммунокомпетентных клеток.
Кожные покровы и слизистые оболочки обеспечивают невосприимчивость не только как механические защитные барьеры, но и вследствие выделения антимикробных веществ широкого диапазона действия. Так, в секретах потовых и сальных желез кожи находятся различные ингибиторы, молочные и жирные кислоты, угнетающие многие виды патогенных бактерий. Слизистая оболочка желудка секретирует соляную кислоту, в которой быстро инактивируется холерный вибрион. Многие слизистые оболочки продуцируют муколитический фермент лизоцим, подавляющий рост и размножение бактерий и вирусов. Он обнаружен в больших концентрациях в гранулах полиморфноядерных лейкоцитов и в макрофагах легочной ткани. При распаде этих клеток лизоцим выделяется во внеклеточную жидкость. Он содержится также в слизистых оболочках ЖКТ, носоглотки и в слезной жидкости и сдерживает рост обитающих в этих средах сапрофитных микроорганизмов. Вот почему так важно поддерживать оптимальное состояние отмеченных структур в обеспечении надежного иммунитета человека.
Мощным естественным фактором иммунитета являются и лимфатические узлы. Проникновение в них патогенных бактерий приводит к развитию воспалительного процесса, сопровождающегося освобождением из тканей биологически активных веществ, под влиянием которых активируются лейкоциты, склеивающиеся вокруг патогенных микробов и препятствующие их распространению в кровоток и в органы и ткани.
4.2.3. Факторы риска иммунитета
Ткани иммунной системы чрезвычайно чувствительны к самым различным факторам. Так, в последние десятилетия иммунная система людей испытывает огромную нагрузку в результате стрессов, применения лекарств, нездоровой экологии и вредных привычек. Напряжение иммунитета, вызванное факторами измененной человеком среды, получило название антропоэкологического инфекционно-иммунологического напряжения. Не скомпенсированное напряжение иммунитета обозначается термином утомление – в этом случае речь идет о срыве механизмов адаптации и развитии неустойчивого состояния, которое может перейти в болезнь. Усилившееся за последние десятилетия давление на человеческий организм неадекватных факторов и многочисленных чужеродных соединений – ксенобиотиков, проявляется в виде изменений на всех уровнях иммунной системы, массовой аллергизации людей, в преобладании хронических процессов над острыми, в росте онкологических заболеваний.
