Во-вторых, грелин стимулирует выработку дофамина в головном мозге, а дофамин в качестве нейромедиатора вызывает не только чувство удовольствия или удовлетворения, но и желание получить это удовольствие. Ранее об этом свойстве дофамина мы не говорили, приберегли информацию для текущей главы, так сказать – к месту. Дофамином грелин «усиливает» стимуляцию пищевой активности, вызванную нейропептидом Y. Тандем «грелин – нейропептид» действует так, что подавляет все остальные чувства, а при высокой степени выраженности – даже самоконтроль. Недаром же в народе говорят: «Голод не тетка – не терпит» или «Голод и волка из лесу гонит».
Все упомянутые выше функции грелин способен выполнять лишь после активации путем прикрепления к его молекуле октановой кислоты. У этой кислоты очень интересная (многие скажут – прикольная) структурная химическая формула, похожая на двуглавую змею.
Присоединение октановой кислоты к грелину происходит в желудке и поджелудочной железе, при помощи фермента грелин О-ацилтрансферазы.
Многие читатели могут удивиться – ну зачем нужна дополнительная активация гормонов? Зачем усложнять? Не проще ли сразу же вырабатывать уже полностью готовый к активным действиям гормон? Так ведь лучше…
Проще, да. Но не лучше. Дополнительные действия, такие как активация, повышают устойчивость организма к различным и совершенно ненужным ему изменениям.
Допустим, что в результате воздействия какого-нибудь внешнего фактора, например (условно!) – ультрафиолетового излучения, резко возрастает выработка грелина в организме. Больше, чем нужно – это так же плохо, как и меньше. Большие количества грелина будут провоцировать переедание. Но у организма есть буфер – система активации. При помощи этого буфера может быть активировано только физиологически потребное количество гормона. Правда, может случиться и так, что буфер тоже выйдет из строя, но вероятность этого уже меньше.
Открытие грелина сыграло очень важную роль в лечение ожирения, позволило объяснить, почему некоторые люди имеют «богатырский аппетит», который прежде врачи не могли объяснить никакими причинами, кроме психологических. Оказалось, что во всем виновата не привычка к обжорству как таковая, а повышенная выработка грелина в организме. Ученые активно разрабатывают вакцину против ожирения, которая может заставить организм вырабатывать собственные антитела против грелина, то есть уничтожать гормон голода, не давая ему возможности стимулировать выработку нейропептида Y. Что-то у них получается, есть обнадеживающие достижения, но дальше экспериментов на крысах дело пока еще не продвинулось.
С возрастом выработка грелина увеличивается. Это увеличение носит компенсаторный характер, ведь по мере старения функция органов пищеварительной системы угасает, что может привести к полной потере аппетита. Чтобы это предотвратить, организм вырабатывает больше грелина. Но, как известно, у любой медали есть две стороны. «Ударная» выработка грелина может способствовать развитию ожирения у пожилых людей.
В завершение знакомства нужно упомянуть еще об одной функции грелина, которая никак не связана с пищевым поведением. Эта функция служит примером рачительного устройства нашего организма, в котором по задумке матушки-природы ничего не должно быть лишним, оказываться «не у дел».
В организме плода грелин тоже вырабатывается. В легких. И работает «по месту производства», способствуя развитию этого органа и всей дыхательной системы в целом. Плод самостоятельно пищу не принимает, он получает все необходимое от матери, так что чувство голода ему не нужно. Но и гормону-трудяге без дела сидеть не положено, вот он и занимается развитием дыхательной системы плода.
С гормоном голода грелином мы закончили, переходим к лептину, гормону насыщения, подавляющему аппетит.
Подобно грелину, лептин представляет собой вещество белковой природы, только вырабатывается он не нервными, а жировыми клетками. Выработка лептина – очередной пример внутреннего баланса нашего организма, устроенного по принципу обратной связи. Чем больше жировых клеток (то есть по сути – чем больше жира), тем больше лептина вырабатывается в организме, тем сильнее подавляется аппетит. Жировые отложения посылают головному мозгу (а конкретно – гипоталамусу) сигнал: «Стоп! Хватит есть! Запасы энергии отложены хорошие!»
Если вам где-то в популярной или сугубо медицинской литературе встретится загадочное слово «адипокины», то знайте, что так называются гормоны, вырабатываемые жировыми клетками, которые по-научному называются «адипоцитами». Лептин – один из адипокинов и единственный, которому «посчастливилось» попасть в эту книгу. Мы же с вами рассматриваем не все гормоны подряд, а только самые главные.
Можете догадаться, как конкретно лептин понижает аппетит?
Конечно же путем подавления выработки нейропептида Y и выброса его в кровь! То есть лептин является антагонистом грелина, его прямой противоположностью.
Лептин является сигналом не только для гипоталамуса, но и для яичников. Посредством выработки лептина жировая ткань дает понять яичникам, что запасов накоплено достаточно, пора бы и о потомстве подумать, то есть – пора приступать к выполнению репродуктивной функции. Проще говоря – лептин стимулирует выработку эстрогенов в организме женщины. Именно лептин «виноват» в прекращении овуляций и менструаций при выраженном истощении. Выраженное снижение концентрации лептина в крови «выключает» яичники, прекращает выработку эстрогенов.
А еще лептин обладает способностью повышать чувствительность печеночных и мышечных клеток к действию инсулина, что в общем-то хорошо и полезно. Но вот избыток лептина в организме может приводить к подавлению выработки инсулина, блокировке действия инсулина на клетки печени, и развитию общей невосприимчивости к инсулину, что очень плохо. Лептин является одним из факторов, приводящих к развитию сахарного диабета второго типа или инсулиннезависимого сахарного диабета, при котором в первую очередь нарушается чувствительность клеток к инсулину.
В исследованиях с участием людей, страдающих ожирением, был замечен такой «парадокс», как стабильно повышенное содержание лептина в крови. На первый взгляд такого быть не может, поскольку лептин способствует не набору веса, а его снижению. Но если подумать, то нетрудно догадаться, что при ожирении нарушается восприимчивость гипоталамуса к лептину, нарушается нормальная работа лептиновых рецепторов. Подтверждением такой догадки (а пока еще это всего лишь догадка, не более того) служит отсутствие эффекта от инъекций лептина у подавляющего большинства пациентов, страдающих ожирением. Лишь при недостаточной выработке лептина при сохранении чувствительности рецепторов к нему, инъекции дают эффект.
Рецепторы, чувствительные к лептину, есть и на тромбоцитах, форменных элементах крови, участвующих в процессе ее свертывания. Соединение молекул лептина с этими рецепторами способствует склеиванию тромбоцитов, то есть – образованию тромбов. По неизвестным причинам, которые иначе чем действием вселенского закона подлости объяснить невозможно, рецепторы тромбоцитов не утрачивают чувствительность к лептину при ожирении. В результате высокий уровень содержания лептина в крови повышает риск закупорки кровеносных сосудов тромбами, что приводит к таким тяжелым заболеваниям, как инфаркты и инсульты. Мало того что лептин не приносит пользы при ожирении, так он еще и вред может нанести!
