За нарушением функции щитовидной железы нередко скрываются проблемы с надпочечниками. И добиться улучшения состояния при гипотиреозе невозможно, не восстановив их функцию.
ИСТОРИЯ ПАЦИЕНТА
Частенько пациентки попадают ко мне, когда после лечения по вышеописанной схеме в их голове возникает ощущение замкнутого круга и они начинают искать альтернативные методы. Так у меня появилась Алла. Она успела сменить пять или шесть эндокринологов. Корректировкам подвергались только наименования препаратов и их дозировки в сторону увеличения, гормоны, судя по анализам, играли в чехарду, а самочувствие становилось все хуже и хуже. В один «прекрасный» момент, когда всегда покладистая дочь в ответ на очередную вспышку гнева в свой адрес обозвала Аллу истеричкой, а муж, к которому она обратилась за поддержкой, пряча глаза, сказал, что ребенок-то прав, женщина испугалась. И не только реакции родных, но и своих мыслей: хотелось надавать пощечин мужу, швырнуть о стену дочку и самой прыгнуть в окно. Но сил на это не было вообще, как и ни на что другое. Алла растерянно посмотрела на гору таблеток и… поняла, что такое лечение не подходит ей, причем совершенно. Ведь если и без того немалая «рабочая» доза не работает, что будет с ее организмом, если количество гормона увеличить? Правильный вопрос, всегда себе его задавайте, когда лечение не помогает.
Приходит пациент, жалуется на плохое самочувствие, на большие дозы принимаемых гормонов (к слову, для меня назначенные 100–125 – 150 мг тироксина – это лошадиные дозы, дозы для человека с удаленной щитовидной железой). Заглядываю в надпочечные (стрессовые) гормоны – а там полный швах. Если больному гипотиреозом никак не становится легче от традиционной терапии, нужно смотреть дефициты элементов и гормоны стресса.
Нормализация функции надпочечников в таких случаях является ключевой и часто приводит к спонтанному разрешению симптомов гипотиреоза.
По моему опыту больные, получающие заместительную гормональную терапию, после нормализации функции надпочечников нуждаются в меньших дозировках тироксина. Это важный критерий и хороший показатель улучшения работы надпочечников. И если в начале терапии состояние пациента характеризуется одновременным ощущением себя висящим на сцене ружьем, которое вот-вот выстрелит, и размазанной в тарелке манной кашей – по факту надпочечники продолжают слабеть, работая на пределе, чтобы нивелировать стимулирующее действие гормонов щитовидной железы, – то потом, когда нормализуется их функция, им проще справляться со своими задачами и не нужно привлекать столько искусственных «помощников».
Надеюсь, вы теперь понимаете, как все сложно устроено в организме и что нарушения функции щитовидной железы не ограничиваются высоким ТТГ и не лечатся просто дозой гормонозаместительной терапии.
Щитовидка и другие органы
Нужно отметить, что гормоны щитовидки способны влиять на различные структурные элементы молочных желез. Слышали ведь такие названия: фиброзно-кистозная мастопатия, фиброма молочной железы и т. д.? Известно, что снижение уровня тироксина и трийодтиронина в свободных и связанных фракциях увеличивает риск возникновения мастопатий практически втрое. Таким же образом часто наблюдается сочетание синдрома доминирования эстрогенов (миомы, эндометриоза или мастопатий) с различными поражениями щитовидной железы, поскольку они характеризуются тесной взаимосвязью.
Щитовидка и дефицит элементов
К сожалению, длительный дефицит некоторых элементов помимо йода (например, железа, витамина D) рано или поздно приведет к истощению щитовидной железы. Причем этот механизм работает в обе стороны. Научно доказано, что гормоны щитовидной железы могут влиять на синтез эритроцитов, процессы усвоения фолиевой кислоты и витамина B12, а также на степень всасывания железа стенками желудка.
Естественно, нехватка этих гормонов приводит к торможению процесса обновления эритроцитов (красных кровяных телец, жизненный цикл которых составляет 120 дней). Возникает ситуация, при которой старые эритроциты умирают, а новые на замену им не вырабатываются, в результате чего развивается железодефицит и анемия.
Здесь важно напомнить, что наш организм – не месторождение железной руды и на все сто процентов этот важный элемент поступает к нам извне, с добавками и пищей. Спросите, при чем тут щитовидная железа и ее гормоны, ведь попадает-то железо, так или иначе, в желудок и кишечник? Да, с них и спрос, однако железо содержится в пище в трехвалентном состоянии или же в составе солей органических кислот и белков и в таком виде не может усваиваться. Чтобы заполучить его к себе в «кладовую», организму нужно окислить его желудочным соком и витамином С. Пониженная секреция гормона щитовидной железы ведет к снижению кислотности желудка, и, как следствие, получаем проблемы с всасыванием железа и анемию. Попутно может ухудшиться усвоение B12 и фолиевой кислоты, ведь они тоже начинают свой путь в организме, всасываясь в кишечнике.
Гипертиреоз
Очень часто пациенты путают термины «гипертиреоз» и «тиреотоксикоз», используя их как синонимы. Не надо так! Тиреотоксикоз – состояние, которое возникает в организме в результате стойкого повышения уровня гормонов щитовидной железы. Гипертиреоз – избыток гормонов вследствие их перепроизводства собственно щитовидной железой, а не, например, от приема слишком большого количества препаратов, содержащих тиреоидные гормоны. То есть при гипертиреозе щитовидка сходит с ума, и избыток тиреоидных гормонов происходит непосредственно из-за повышенной активности щитовидной железы, в быстром темпе.
Гипертиреоз является причиной тиреотоксикоза (он вызывает 85–90 % процентов всех случаев тиреотоксикоза), но не единственной.
Тиреотоксикоз может встречаться без гипертиреоза.
Причины снижения уровня ТТГ и повышения Т3 и Т4 (гиперфункция ЩЖ)
• Гипертиреоз (90 % от всех случаев тиреотоксикоза).
• Послеродовой тиреоидит.
• Тиреоидит Хашимото.
• Диффузный токсический зоб.
• Токсический многоузловой зоб.
• Токсическая аденома.
• Подострый тиреоидит.
• Лимфоцитарный тиреоидит.
• Временный тиреотоксикоз беременных.
• Передозировка L-тироксина.
• Тиреотоксикоз, вызванный передозировкой йода и другими препаратами (например, антиаритмические препараты).
• Аденома гипофиза.
• Онкология щитовидной железы.
• Опухоли яичников.
• Неясные причины. Да-да, меня этот пункт тоже «радует». Я бы назвала эти причины – причины, спровоцированные игнорированием аутоиммунных процессов.
Медицинский справочник говорит нам, что гипертиреоз (тиреотоксикоз) – клинический синдром, вызванный повышением гормональной активности щитовидной железы и характеризующийся избыточной продукцией тиреоидных гормонов – трийодтиронина и тироксина. Перенасыщение крови гормонами щитовидной железы вызывает ускорение в организме всех обменных процессов (так называемый пожар обмена веществ). Это состояние противоположно гипотиреозу, при котором из-за снижения уровня тиреоидных гормонов процессы метаболизма замедляются. При подозрении на гипертиреоз проводится исследование уровня гормонов щитовидной железы и ТТГ, УЗИ, сцинтиграфия, при необходимости – биопсия. Преимущественно диагностируется среди женщин молодого возраста. Предрасположены к развитию гипертиреоза женщины, лица с отягощенным наследственным анамнезом, наличием аутоиммунной патологии.
