Причины гипертиреоза
Гипертиреоз в большинстве случаев развивается не сам по себе, а является следствием других дисфункций щитовидной железы, вызванных как нарушениями в самой железе, так и в ее регуляции: до 80 % случаев имеют в качестве причины диффузный токсический зоб (болезнь Грейвса, Базедова болезнь) – равномерное увеличение щитовидной железы. Это аутоиммунное нарушение, при котором вырабатываются антитела против рецепторов ТТГ гипофиза, что приводит к постоянной стимуляции щитовидной железы, ее увеличению и стойкой избыточной продукции тиреоидных гормонов.
Если воспаление щитовидки обусловлено вирусом, так бывает при подостром тиреоидите или, например, аутоиммунном тиреоидите Хашимото, развивается деструкция фолликулярных клеток щитовидной железы и в кровь начинает поступать слишком много тиреоидных гормонов. В этом случае течение болезни обладает незатяжным и нетяжелым характером, гипертиреоз длится несколько недель или месяцев. При узловом зобе локальные уплотнения в щитовидной железе еще более увеличивают функциональную активность ее клеток и секрецию тиреоидных гормонов.
Также развитие гипертиреоза вызывают ТТГ-секретирующие опухоли гипофиза, токсическая аденома щитовидной железы (эта опухоль синтезирует тиреоидные гормоны сама по себе, без участия гипофиза) или струма яичника (опухоль, состоящая из клеток щитовидной железы и секретирующая тиреоидиные гормоны). Также состояние гипертиреоза может развиваться при бесконтрольном приеме большого количества синтетических тиреоидных гормонов или тканевой невосприимчивости гипофиза к тиреоидным гормонам.
Классификация гипертиреоза
В зависимости от уровня нарушения различают гипертиреоз первичный (вызванный патологией щитовидной железы), вторичный (вызванный патологией гипофиза), третичный (вызванный патологией гипоталамуса).
Выделяют несколько форм первичного гипертиреоза:
• субклиническая (уровень Т4 в норме, ТТГ понижен, течение бессимптомное);
• манифестная, или явная (уровень Т4 повышен, ТТГ значительно снижен, наблюдается характерная симптоматика);
• осложненная (мерцательной аритмией, сердечной или надпочечниковой недостаточностью, дистрофией паренхиматозных органов, психозами, выраженным дефицитом массы тела и т. д.).
Гипертиреозных пациентов сразу видно, чаще всего они имеют следующие симптомы:
• тремор рук;
• нарушения сна;
• резкие перепады настроения;
• трепетание предсердий, синусовая тахикардия;
• раздражительность, чрезмерная возбудимость;
• расстройства памяти и концентрации внимания;
• экзофтальм (выпячивание глазных яблок);
• снижение массы тела (не в коня корм) за счет ускорения метаболизма;
• тонкие волосы и ногти.
Для дифференциальной диагностики и постановки правильного диагноза могут понадобиться следующие исследования:
• ТТГ, Т4 и Т3 свободные (при гипертиреозе будет снижение ТТГ и повышение тиреоидных гормонов);
• АТ к ТПО;
• АТ к рецепторам ТТГ;
• УЗИ щитовидной железы и, возможно, сцинтиграфия щитовидной железы (исследование, которое покажет, что именно происходит с органом и откуда столько гормонов в крови).
Как я говорила выше, рассказывая про АИТ, у некоторых пациентов может быть кидающее из стороны в сторону состояние от гипо- в гипер-.
Как узнать, что это не гиперпродукция гормонов? Мы уже говорили, что антитела к рецептору ТТГ будут отрицательные, а вот остальные (АТ к ТПО, АТ к рецепторам ТТГ) с большой долей вероятности – положительные.
Как избежать передозировки при гормонозаместительной терапии L-тироксином
Когда щитовидной железы нет, то все достаточно просто: рассчитал дозу тироксина по формуле, один-два раза откорректировал и вуаля – дальше контроль редко, сюрпризов мало, ТТГ стабилен. А вот когда своя железа на месте, пусть и не выполняющая до конца свою функцию, то тут все намного разнообразнее. Рассчитал дозу по формуле, назначил, человек ее принимает с соблюдением всех правил, а тут ТТГ то к нулю стремится, то к десятке.
Не делайте резких движений!
Прочитав у меня в блоге правила питания или увидев, что соседка бросила терапию, и решив, что так больше не может продолжаться, пациент рвет рубаху на груди и резко бросает пить свои лекарства. Вот этого нельзя допускать! Качели ТТГ – это плохо. Если этот гормон в норме либо повышен, вы увеличили дозу, пересдали, а он упал, не нужно пугаться и бросать прием тироксина или полностью его отменять (если доза выше 50 мкг). Особенно это правило касается пациентов, которым ну никак нельзя рисковать, тех, кто попутно имеет сердечно-сосудистые заболевания, например. И к будущим мамам тоже относится. Да вообще ко всем – риск, когда дело касается здоровья, вовсе не такое благородное дело. Не надо резко вмешиваться в отлаженный механизм. Это как менять иглу в швейной машинке, не прекращая при этом строчить. Вот бывает ТТГ ниже нормы, пациент годами на тироксине в дозе 75 – 100 мкг, и тут решил: доколе? Отменил, часто сам себе, проходит месяц-два-три, и бац – а ТТГ уже зашкаливает, и все симптомы эндокринных нарушений налицо. Двигайтесь в сторону отмены постепенно, ни один гормон нельзя бросать сразу в ноль. Оптимальный шаг коррекции дозы – 25 мкг.
Беременность и ТТГ
Отдельная тема – беременные, у которых впервые в жизни именно в этот прекрасный период выявили снижение ТТГ и тут же кинулись лечить от гестационного тиреотоксикоза. Я всегда говорю, что планировать беременность все-таки нужно и приходить к этому решению желательно с нормальным гормональным фоном и устраненными дефицитами / избытками (о чем как раз книга). Ведь именно в период беременности обостряются все хронические проблемы, которые могли бы никогда и не проявиться. Причин этому много, и главное – сама беременность, нехилый стресс для организма, зачатие новой жизни – тоже своеобразный иммунный, гормональный всплеск.
Вообще, мне кажется не очень нормальным, когда к беременным женщинам подходят с общепринятыми нормами. Ох и любят у нас лечить, профилактировать и еще что-нибудь назначать «на всякий случай». По статистике эндокринологов, чуть ли не у каждой третьей будущей мамы на ранних сроках беременности отмечается снижение ТТГ, иногда ниже нижней границы нормы. Но это не значит, что развился диффузный токсический зоб.
Как правило, без всякого вмешательства извне гестационный тиреотоксикоз проходит к третьему месяцу беременности, не требуя лечения тиреостатиками. Он никак не сказывается на развитии малыша и последующем ходе беременности, а также не развивается вновь после родов. Но наблюдение специалиста все равно нужно, пока вы ждете аиста.
Тест на наличие гипертиреоза
Прекрасный тест на наличие гипертиреоза подсказала мне эндокринолог нашей онлайн-школы Наталья Домбровская. Он поможет вам и вашему врачу точнее диагностировать это состояние.
