* * *
Наши отношения со временем меняются благодаря одной из величайших побед человечества в прошлом столетии, а может, и за всю историю: речь об увеличении продолжительности жизни. В Восточной Азии, где эта перемена в последнее время заметна особенно ярко, ожидаемая продолжительность жизни тех, кто родился в 1950-х, была сорок пять лет, а ныне — семьдесят четыре
[547]. Отчасти такой рост средней продолжительности жизни можно объяснить уменьшением детской смертности, но мы и живем в среднем гораздо дольше. В Великобритании и США число людей старше девяноста лет за последние тридцать лет утроилось
[548]. Но в связи с этим возникает и новая задача: как улучшить наше самочувствие в старости, чтобы мы жили не только долго, но и оставались здоровыми и деятельными как можно дольше?
В Штатах те, кому за шестьдесят пять, составляют 12 % населения, но на них приходится 34 % всех рецептурных лекарств и 50 % больничных сроков
[549]. Отчасти это потому, что, когда мы стареем, тело слабее противостоит инфекциям: 80–90 % тех, кто умирает от вируса гриппа, уже достигли шестидесяти пяти или прожили даже дольше
[550]. Не облегчает положение и то, что пожилые хуже откликаются на прививки
[551].
Дело не в том, что иммунная система с возрастом попросту становится неотзывчивой: пожилые люди гораздо более склонны к аутоиммунным заболеваниям, вызванным нежелательными иммунными откликами. Скорее, иммунная система с возрастом, похоже, начинает шалить. С учетом того, что все на Земле, кому сейчас шестьдесят, могут рассчитывать прожить еще лет двадцать, понимание, что происходит с иммунной системой по мере старения, — невероятно важный передовой край науки. Так что же такое старение на самом-то деле?
Сколько бы ни гневились мы, что гаснет свет земной
[552], старение неизбежно — вплоть до составляющих нас клеток. В лабораторной чашке клетки кожи взрослого человека делятся примерно пятьдесят раз, после чего прекращают, а клетки кожи новорожденного ребенка способны делиться 80–90 раз; клетки пожилого человека делятся всего раз двадцать. Старение видно даже по нашим генам. Генетический материал человека со временем видоизменяется — на него могут налипать всякие вещества, изменяется скрученность ДНК, и это влияет на скорость, с которой гены включаются и выключаются. Эти процессы лежат в основе того, что называется эпигенетикой — изменениями генетически кодируемых черт под действием окружающей среды. Еще одна разновидность происходящих изменений случается с окончаниями наших хромосом, где расположены повторяющиеся отрезки ДНК, называемые теломерами. Теломеры действуют наподобие пластиковой обмотки на кончике обувных шнурков — не позволяют перекрученным виткам генетического материала обтрепаться или перепутаться. Но теломеры при каждом делении клетки укорачиваются
[553]. Нам неизвестно, знак ли старения короткие теломеры — как седина, — или же это часть процесса старения клеток. Возможно, теломеры служат признаком того, сколько раз клетка поделилась, и благодаря им клетка в курсе, когда прекращать размножение.
Положение дел усложняется тем, что некоторые клетки способны наращивать теломеры, применяя фермент теломеразу. Более того, иммунные клетки применяют этот фермент, чтобы предотвратить укорачивание своих теломеров по мере деления, — как и раковые клетки, и это, вероятно, один из факторов их бессмертия
[554]; лекарства, останавливающие работу теломеразы, перспективны как антираковые (хотя раковые клетки иногда учатся сопротивляться этому лекарству). Есть и данные, что стресс может влиять на деятельность теломеразы
[555], хотя это, наверное, неудивительно, если учесть, до чего много у стресса следствий для человеческого организма. В поддержку оздоровительного потенциала средств, уменьшающих стресс, по крайней мере одно исследование выявило, что применение практики осознанности соотносится с улучшением состояния теломеров у пациенток с раком груди
[556].
Если учесть, что старение столь мощно влияет на наши клетки и гены — выше перечислены всего лишь некоторые примеры, — встает куда более масштабный вопрос: почему это происходит — почему мы вообще стареем? Когда-то считалось, что старение, приводящее к смерти, развилось как механизм обеспечения непрерывной эволюции вида. Чтобы происходила эволюция любого биологического вида — чтобы особенности вида менялись со временем, — необходим постоянный круговорот особей. Однако с этим воззрением есть одна трудность: значительная часть всего живущего на Земле не достигает старости. Большинство животных уничтожают хищники, болезни, климат или голод, а потому встроенный лимит продолжительности жизни животного вряд ли имеет заметное влияние. Есть и другой взгляд на этот вопрос: старение — попросту побочный эффект ущерба, нанесенного нашему генетическому материалу, он постепенно накапливается, а причиняют его, среди прочего, реактивные молекулы кислорода, производимые в процессе метаболизма или под действием УФ- излучения. Пусть и установлено, что, чем старше мы становимся, тем сильнее повреждаются наши гены, но обусловливается ли этим старение, напрямую не доказано. То, что наши гены портятся со временем все сильнее, впрочем, обусловливает другую возможность — что старение могло развиться как способ защиты от рака. Поскольку клетки постепенно накапливают генетические неполадки, они, вероятно, развили способность не оставаться в теле подолгу — на случай, если эти неполадки в конце концов превратят клетку в раковую.
