Ладно. Хватит жаловаться!.. Про сложные теории поговорим в третьей части книги — там расширим сознание особо продвинутым, а всем остальным, имеющим хотя бы пару извилин, будет вполне достаточно для небесной ясности и первой части этой книги. Так что поехали дальше!
Диабет! Вот о чём будем сейчас говорить.
Итак, у вас пережата шея в результате перечисленных в предыдущей главке причин (надеюсь, все три группы причин шейных перекосов запомнили?) И у вас компенсационная гипертония — мозг старается пропихнуть, а оно не идет.
Что происходит дальше?
Человек вдохнул вроде бы нормально, как всегда, на полные легкие, но из-за пережатости сосудов, кровь, несущая кислород к мозгу, поступает в недостаточном количестве. Такие люди часто жалуются: мне как будто не хватает воздуха, нечем дышать!.. И рано или поздно случается следующее: гипоталамус, отмечая хронический недостаток кислорода, посылает сигнал в поджелудочную на снижение производства инсулина и повышение производства глюкагона.
Глюкагон — антагонист инсулина. А инсулин — тот пропуск, с которым глюкоза только и может войти в клетки нашего тела: сама по себе, без инсулина, она туда не влезет, инсулиновый транспорт нужен. Глюкоза же является клеточным топливом, как для машины топливом является бензин.
Логика управляющей системы в данном случае проста: если энергии в виде кислорода клеткам не хватает, а их надо питать, давайте перейдем на другие источники энергообмена — на глюкозу. Дело в том, что у клетки есть несколько вариантов типов энергообеспечения:
— кислородный и
— бескислородный, то есть глюкозный, по-другому именуемый гликолизом.
В первом, штатном, варианте жизнедеятельности клетка с помощью кислорода, совсем как двигатель внутреннего сгорания, сжигающий бензин, окисляет глюкозу, и в результате получается АТФ — аденозинтрифосфорная кислота, которая есть не что иное, как овеществлённая биологическая энергия — главный энергозапас клетки, её жизненный аккумулятор. В случае нормального кислородного режима функционирования из одной молекулы глюкозы и шести молекул кислорода образуется 36 молекул АТФ.
А если кислорода не хватает, а глюкозы полно, клетка переходит на иной тип химических реакций, и тогда из одной молекулы глюкозы получается всего две молекулы АТФ и еще куча всякой промежуточной дряни, которую нужно как-то утилизировать и потом выводить.
Это если вкратце и упрощенно…
Теперь, что у нас происходит, в случае если мозг решает, будто кислорода поступает недостаточно? Он начинает переключать режимы — переводить клетки на другой тип питания. Именно поэтому и даёт сигнал о повышении производства глюкагона. Для чего?
Запасы глюкозы хранятся в печени и в мышцах в виде гликогена.
А глюкагон «распечатывает» эти запасы, превращая гликоген в глюкозу. Не запутались еще?.. Попросту говоря, организм начинает повышать уровень сахара в крови.
Это и есть диабет второго типа. Вот так он и возникает.
То есть первый шаг борьбы организма за своё спасение — повысить давление, чтобы протолкнуть все-таки кровь к мозгу. Это гипертония. А когда данный резерв исчерпывается, на фоне повышения давления система переходит на бескислородные источники питания — глюкозу, повышая ее содержание в крови.
Причем если вы разделите 36 на 2 (цифры выше), то увидите, что путём аэробного синтеза, то есть с участием кислорода, клетка получает энергии в 18 раз больше, чем в процессе анаэробного гликолиза, то есть путём утилизации глюкозы. Последнее — анаэробный тип энергообмена. А переход клетки к бескислородным режимам энергообмена — первый путь к онкологии, потому что раковые клетки — это клетки бескислородного энергообмена, о чём мы еще поговорим.
Может возникнуть логичный вопрос: но ведь именно инсулин помогает проталкивать глюкозу в клетки! Если инсулина мало, если гипоталамус дал команду сократить его производство, как же глюкоза попадёт в клетки, чтобы напитать их в отсутствие кислорода?
Дело в том, что мозг заботится в первую очередь о себе, а нейроны — «инсулинонезависимые» в том смысле, что у них свой, автономный режим получения глюкозы, то есть они таким образом «отбирают» питание у других клеток тела.
И еще одно логичное возражение также может последовать: уважаемый доктор, но ведь всем известно, что у диабетиков второго типа, наоборот, много инсулина в крови, именно поэтому поджелудочная железа у них работает с перенапряжением, на износ! А ы говорите, что мозг дает команду поджелудочной отдыхать и не производить инсулин!
Всё правильно. Всё развивается именно в таком порядке — сначала, на первой стадии, происходит снижение инсулина, повышение глюкагона и переключение пищевого рефлекса на тягу к сладкому. Потом человек начинает жрать сладкое и углеводы, и вот тогда уже поджелудочная начинает выдавать инсулин на гора в автоматическом режиме, не слушая центр. Возникает диссонанс между запросом центра и деятельностью поджелудочной, в результате чего центр может вызвать аутоиммунный ответ против «взбесившегося» органа — поджелудочной. То есть послать убийц. И тут порочный круг замыкается — возникает либо некроз всей поджелудочной (и тогда смерть), либо некроз бета-клеток, вырабатывающих инсулин, — и тогда человек садится на инсулиновые инъекции, зарабатывая себе, по сути, уже диабет первого типа.
Матчасть: Метаболический синдром
Еще одной опасностью, когда позвоночные артерии пережаты и датчик кислорода свидетельствует о том, что поступление кислорода к мозгу недостаточно, является дисбаланс между способностью организма утилизировать кислород и количеством кислорода в атмосфере. Поясним. Дело в том, что организм на снижение поступления кислорода к мозгу реагирует так, словно в атмосфере кислорода стало меньше, как это бывает, например, в высокогорье. Но ведь его не стало меньше! Его поступает столько же, сколько и всегда, а организм уже частично переходит на бескислородный тип питания, то есть в организме образуется избыток молекулярного кислорода, который не был вовлечен в биохимические каскады. Это обуславливает появление и нарастание с возрастом разрушительных свободных радикалов, которые вовлекаются в биохимическую деятельность организма и нарушают нормальный ход большинства биохимических каскадов, приводя к появлению на макроуровне развернутой клинической картины метаболического синдрома, постепенно прогрессирующего с возрастом.
СТВОЛ МОЗГА
Метаболический синдром, напомню, — это триада: ожирение, сопровождающееся атеросклерозом сосудов, гипертония, диабет второго типа (иногда сюда добавляют жировой гепатоз печени, синдром поликистозных яичников, артрит, почечнокаменная болезнь, деменцию и рак).
