Из всей этой «прелести» обратим внимание на диабет второго типа.
«Сахарная болезнь», которую начали лечить со времен открытия инсулина, то есть диабет 1-го типа, это действительно самостоятельное, как правило, генетически обусловленное заболевание, которое носит аутоиммунный характер, мы его сейчас не рассматриваем. Нас интересует сахарный диабет 2-го типа, как одно из звеньев метаболического синдрома. Это так называемый инсулиннезависимый диабет. «По Шишонину», диабет второго типа есть очередной механизм адаптации организма, проявляющийся в неуклонном повышении уровня сахара в крови с возрастом. Его распространенность чрезвычайно велика. И количество случаев выявления диабета второго типа стойко коррелирует с количеством диагнозов «гипертоническая болезнь». Есть повод задуматься — откуда такая закономерность? Так вот, уверенно заявляю, что сахарный диабет второго типа — это фактически первая ступень каскада анаэробной компенсации.
Центральный аппарат приспосабливает организм к существованию в условиях низкого содержания кислорода. Поэтому он изменяет гормональный баланс, кислотно-щелочной баланс, баланс сахаров в крови, чтобы сахара было больше, а среда соответственно кислее. Последнему способствует кислород, которого на самом деле достаточно в атмосфере, а управляющий центр получает ошибочную информацию о том, что его мало. Под воздействием недоутилизированного кислорода организм еще сильнее закисляется, возникают свободные радикалы, и мы видим развернутую картину метаболической катастрофы.
Как помочь пациенту в данной ситуации? Уж точно не низкоуглеводными диетами! Я имею в виду, что на первой стадии лечения необходимо наладить кровоснабжение центра, чтобы восстановить регуляцию и повысить утилизацию глюкозы за счёт активного движения, и уж только после этого вредную высокоуглеводную диету можно будет поменять на высокожировую, так как до этого она сама по себе не сработает! Дело в том, что во время низкоуглеводной диеты организм получает меньше глюкозы, соответственно организм начинает извлекать глюкозу из внутренних резервов. В первую очередь страдает печень, потому что из нее начинает интенсивно извлекаться гликоген. Возрастает нагрузка на поджелудочную железу, потому что она должна вырабатывать глюкагон в большом количестве. Надпочечники также задействованы в процессах компенсации, они осуществляют неспецифическую стресс-реакцию на этот усугубляющийся биохимический диссонанс. То есть мы наблюдаем системное истощение внутренних пластических структур. Когда становится понятно, что диета не помогает, — а она не может помочь, потому что организм начинает извлекать сахар из запасов нашего тела, — добавляют сахароснижающие препараты. По химическому составу и механизму действия они делятся на несколько групп: производные сульфонилмочевины, бигуаниды, тиазолидиндионы, ингибиторы ДПП-4 и др.
Механизм сахароснижающего действия производных сульфонилмочевины заключается в том, что они способны связываться с АТФ-зависимыми калиевыми каналами на клеточных мембранах бета-клеток поджелудочной железы. Данное взаимодействие приводит к закрытию каналов (то же физиологически происходит при увеличении количества АТФ в бета-клетке при росте концентрации глюкозы в крови). Как следствие, спонтанный выход ионов калия из бета-клеток приостанавливается, положительный заряд внутри бета-клеток нарастает, клеточная мембрана деполяризуется, и это запускает каскад сигналов, приводящий к увеличению выделения и образования нового инсулина. В связи с тем что данное действие не опосредуется концентрацией глюкозы в крови, производные сульфонилмочевины способны снижать её уровень как при гипер-, так и при нормогликемии. И потому при приеме производных сульфонилмочевины всегда есть некоторый риск гипогликемии, что проявляется внезапным чувством голода, дрожью, сердцебиением, нарушением остроты зрения и при более выраженном снижении концентрации глюкозы — дезориентацией и потерей сознания.
Метформин противопоказан при выраженной почечной недостаточности и декомпенсации сердечной недостаточности в связи с риском аккумуляции препарата в организме и риском развития грозного осложнения лактатацидоза. Метформин относительно часто вызывает побочные эффекты со стороны желудочно-кишечного тракта (в частности, диарею, реже тошноту), особенно в начале лечения.
Ингибиторы фермента ДПП-4. Эти лекарственные средства (глиптины), подавляют действие указанного фермента, приводят к увеличению концентрации гормонов кишечника ГПП-1 и ГИП, что в свою очередь усиливает выработку инсулина и подавляет выработку глюкагона.
Вся эта борьба пластически истощает человека, он теряет ощущение внутреннего баланса, что приводит к депрессии. Пациенты постоянно думают о диетах, о приеме препаратов, постоянно измеряют сахар с целью и без, хотя они не являются истинными диабетиками. Между тем у пациентов возникает постоянная навязчивая «тяга к сладкому». Это отмеченный клинический симптом, который обусловлен тем, что управляющая система решила переводить общую биохимию организма на анаэробный гликолиз. Соответственно и возникает этот рефлекс.
Ограничение в употреблении сахаросодержащих продуктов малоэффективно, как я и говорил, потому что управляющий центр в конечном счете возьмет верх и начнет извлекать глюкозу непосредственно из органов и тканей организма. Впрочем, шейно-кинезиотерапийная реабилитация тоже не поможет, если больной все равно будет продолжать жрать сладкое как не в себя — сахар вызывает ровно те же симптомы-заболевания метаболического синдрома, что и «свернутая» шея. Так что вначале — шейная реабилитация, при которой восстанавливается кровоснабжение ствола ГМ, а уж затем — правильное питание.
Поэтому лечение сахарного диабета 2-го типа должно начинаться с правильной диагностики. Прежде всего надо оценить центральный кровоток регулирующего аппарата. Если подтверждаются данные о наличии проблем в перфузии головного мозга, необходимо назначить курс реабилитации с коррекцией. Как правило, у подавляющего большинства пациентов, которые прошли полный курс «умной» реабилитации, вместе с нормализацией артериального давления приходит в норму и уровень сахара в крови.
Неотъемлемой составляющей мониторинга состояния пациента является измерение pH крови — таким образом возможно определить, какая энергетическая составляющая — кислород или глюкоза — в большей мере задействованы в обмене, а также оценить, какие процессы преобладают в тканях — аэробные или анаэробные. Уровень pH необходимо оценивать с точностью до сотых долей и в зависимости от времени суток, рациона и прочего… Важно, в каких рамках может изменяться значение pH. Это есть доказательная база эффективности комплексной терапии с целью нормализации обменных процессов. Точка.
Атеросклероз: «Дело — труба!»
Атеросклероз — одна из медицинских тем, которая сильно волнует людей и которая оставила наибольший след на облике нашей цивилизации — посмотрите на магазинные полки и индустрию здорового питания, где идёт погоня за обезжиренным. Диетологи с глянцевых страниц убеждают есть пищу с пониженным содержанием жиров. Женщины внимательно выбирают у прилавка обезжиренный кефирчик и молоко, по телевизору нас пугают холестерином, путают мозги насыщенными и ненасыщенными жирами. Вот типичная цитата из интернета: «Регулярное потребление сливочного масла приводит людей к атеросклерозу…». И объяснение тут же: «В сливочном масле высокое содержание насыщенных животных жиров и холестерина, присущее всем животным продуктам».
