Б. Доброборский в своей работе «Термодинамика биологических систем» рассматривает подобные реакции организма как проявления фенотипической адаптации. Он отметил тот факт, что фенотипическая адаптация живого организма к любым изменениям окружающей среды сначала происходит малыми силами по более простому пути. В первую очередь происходит насыщение кислородом головного мозга до определенного уровня, после чего отключается рефлекторный механизм, вызывающий компенсаторную артериальную гипертензию. Если же мозг сталкивается с кислородным голоданием на протяжении длительного времени, то согласно теории фенотипической адаптации Доброборского происходят изменения на биохимическом уровне, а именно — смещение баланса биохимических процессов, то есть увеличивается вклад в энергетический баланс анаэробных процессов и уменьшается вклад аэробных.
Мозг, недополучая кислород, трактует его снижение как снижение уровня кислорода в атмосфере и тем самым пытается адаптировать работу организма в анаэробных условиях — мы об этом уже говорили. Иными словами, мозг пытается адаптироваться под изменившуюся внешнюю среду, которая на самом деле осталась прежней. Поскольку мозг в такой ситуации начинает получать сигналы о преждевременном износе сердца, то он, как управляющий центр, в целях сбережения сердечного ресурса перестраивает биохимические процессы под условия сниженного парциального давления кислорода. Происходит смещение аэробноанаэробного равновесия в сторону анаэробного, сохраняя таким образом общий баланс энергии, который необходим, чтобы уравновешивать действие на организм Второго закона термодинамики.
Сразу клинический пример:
— если путем сдавливания сосудов шеи вызвать у человека кратковременную гипоксию — у него моментально рефлекторно повысится АД и ЧСС; перестали сдавливать — все показатели быстро восстановятся до нормы. Это пример «быстрой» адаптации;
— если же у человека имеется уже длительно существующая окклюзия сосудов из-за шейного остеохондроза, мы увидим проявления действия «медленной» адаптации со смещением аэробно-анаэробного баланса, а именно, развитие метаболического синдрома в общем и сахарного диабета 2-го типа в частности.
Как мы стареем
Все мы знаем, как в медицине размыты и аморфны вопросы о старении, некоторых теорий мы уже коснулись в первой части книги и поняли, что на сегодняшний день какой-либо единой парадигмы, объясняющей процесс старения организма, нет.
Предложенная мною теория старения основана на концепции термодинамических сфер, принципе самообновления, теории регенерации и теории энергетического баланса. Организм — сложная неравновесная открытая термодинамическая система, вследствие чего ее главный управляющий центр (головной мозг) должен постоянно получать достоверную оперативную информацию со всех мембран, органов и тканей. А если не получает?.. По Шишонину, старение есть не что иное, как фенотипическая адаптация длиною в целую жизнь, обусловленная искажением информации на пути от мембран к центру и, как следствие, возникновением искаженной коррекции внутренней среды управляющим центром.
На мой взгляд, основную роль в процессе старения играет постепенное длительное замещение процессов получения энергии клетками от аэробных процессов в пользу анаэробных. Для клеток мозга кислород — это энергия в чистом виде. В своей деятельности мозг будет опираться на показатели кислорода в первую очередь. И в условиях гипоксии мозг, меняя концентрацию биорегуляторов в крови, отдает приказ всем клеткам тела о перестройке метаболических процессов.
При этом в случае если гипоксия затрагивает лишь мозг, а в циркулирующей крови кислорода достаточное количество (такое бывает при нарушении проходимости сосудов шеи), возникает дисгармония в работе органов и систем. Мозг меняет аэробные процессы синтеза АТФ на анаэробные, а тканевые макрофаги на фоне нормального поступления кислорода из атмосферы принимают необоснованное увеличение гликолиза за опасное изменение метаболизма и начинают постепенное уничтожение клеток с повышенным анаэробным гликолизом, воспринимая их либо как отработавшие элементы, подвергнутые апоптозу, либо как клетки, вступившие на путь онкологического перерождения.
Этот процесс идет на протяжении долгих лет, поскольку организм обладает множеством адаптационных и компенсаторных защитных механизмов. Но ткани стареют именно по причине того, о чем сказано чуть выше. Таким образом, неправильная центральная регуляция и автономная работа механизма распада вступают в диссонанс, который со временем прогрессирует. Макрофаги в конце концов добираются до ниш стволовых клеток и уничтожают их вместе со стволовыми клетками. Поэтому с возрастом мы отмечаем прогрессирующее убывание в организме полипотентных элементов, то есть способностей к реновации организма, к его восстановлению.
И все, о чем мы говорили выше, так или иначе связано с таким ключевым понятием в патогенезе старения, как метаболический синдром. На сегодня не сложилось единого определения, что такое метаболический синдром. Чаще всего метаболический синдром рассматривается как симптомокомплекс, присущий многим заболеваниям. Как правило, врач — узкий специалист, трактует определение метаболического синдрома согласно специфике своей деятельности: эндокринолог — как диабет, кардиолог — как атеросклероз…
С моей же точки зрения, изложенной в этой книге, метаболический синдром есть проявление информационно-биохимического диссонанса по причине нарушения обратной связи с центральным регулятором.
С возрастом подобный диссонанс лишь усиливается. Представьте, что будет, если абсолютно здоровый человек окажется в условиях с повышенным содержанием кислорода в атмосфере на длительное время? В результате произойдет накопление свободно-радикальных групп, которые представляют собой основу сбоя всех дальнейших биохимических каскадов, что мы и наблюдаем у пациентов со смещением аэробно-анаэробных процессов.
Сегодня в первую очередь наука занимается поиском эффективного воздействия на отдельные звенья метаболического синдрома, вместо того чтобы искать методы воздействия на первопричину. Возникает эффект, когда за деревьями становится не видно леса. Лишь комплексный подход по устранению причины неправильной работы центрального регулятора может гарантировать успех в лечении метаболического синдрома. Пример с автомобилем. Допустим, мы обнаружили, что двигатель не заводится или работает с перебоями, не держит обороты и пр. Можно поменять сотню датчиков, проводов, заменить свечи и получить лишь временный эффект. Либо не получить эффекта вовсе. А порой достаточно всего лишь правильно выставить угол зажигания, и вся система сама придет в норму, согласно заложенной технической программе.
Вот сейчас модно лечение стволовыми клетками. Но использование стволовых клеток в лечении многих заболеваний имеет смысл, только если сочетать терапию стволовыми клетками с другими реабилитационными методами, направленными на устранение хронической гипоксии головного мозга. Что же мы наблюдаем ныне? Представьте себе, что у нас есть популяция «золотых рыбок» — существ нежных, но плодовитых. И вот мы берем их и подсаживаем в нечищеный аквариум с мутной водой, в которой обитает популяция сомов-санитаров. Рыбки не успеют размножиться до того, как их съедят сомы. Тот же самый эффект прослеживается при введении стволовых клеток в организм извне. По крайней мере, на данной ступени развития иммунологии. Сначала нужно почистить аквариум!
