ГДЕ РАСТУТ НАШИ ГРИБЫ
Ученые из Национального института исследований генома человека в штате Мэриленд собрали образцы с 14 разных мест на коже десяти здоровых добровольцев. Свои исследования они описали в журнале Nature в 2013 году.
Проанализировав результаты, ученые пришли к выводу, что 11 местами на туловище и руках овладели грибы рода Мalessezia. Это липофильные грибы, любящие жир, которые входят в состав нормальной микрофлоры кожи. При некоторых обстоятельствах они могут вызывать заболевания, например вид Мalessezia furfur связан с возникновением разноцветного лишая.
Были также обнаружены другие виды: Penicillium, Aspergillus, Alternaria, Candida, Chaetomium, Chrysosporium, Cladosporium, Mucor, Rhodotorula и Trichophyton.
Наибольшее многообразие грибов представлено на стопах человека, в основном на пятке (около 80 видов), ногтях, а также в пространстве между пальцами (от 40 до 60 видов).
Плечи «беднее» — ученые обнаружили на них от 18 до 32 видов грибов. Туловище — наиболее монотонное с точки зрения видового разнообразия — на нем обитает от 2 до 10 видов. Те же виды грибов (и бактерий) живут как с правой, так и с левой стороны каждого человека.
Интересным случаем здесь был пациент номер семь. В момент взятия образцов он был здоров, но до этого проходил двенадцатимесячное лечение пероральными противогрибковыми препаратами, поскольку страдал от рецидивирующего грибка ногтей. Пациент завершил лечение за семь месяцев до участия в опыте. Другие участники не принимали никаких противогрибковых средств, по крайней мере, в течение последних двух лет. У этого пациента была более разнообразная грибковая флора, чем у остальных исследуемых.
Ученые предполагают, что причин может быть две. Во-первых, нарушенный баланс между видами мог привести к очередному рецидиву инфекции, которая еще не проявляла никаких симптомов. Во-вторых, даже спустя семь месяцев после прохождения лечения видовой состав грибов на коже исследуемого все еще был нарушен. Впрочем, одно не исключает другое.
Это может означать, что после агрессивного лечения естественная флора была разрушена, и теперь (похожим образом, как прием антибиотиков при лечении бактериальных болезней) свободные места на коже заняли не те грибы, что нужно — вместо «хороших» ее заселили болезнетворные виды.
Ученых интересовало не только присутствие разных видов грибов на коже здорового человека, но и взаимосвязь между ними и бактериями. Из взятых образцов они выделили бактериальные ДНК. Бактерии на здоровой коже человека относятся в основном к родам Propionibacterium (которые играют главную роль в возникновении угревой сыпи), Corynebacterium и Staphylococcus.
Также оказалось, что на плечах разнообразие бактерий больше, чем грибов, а на стопах — наоборот. Ученые наблюдали бактериально-грибковые симпатии и антипатии — например, если на конкретном участке кожи были актинобактерии, то не было сумчатых или базидиальных грибов. Зато эти виды явно неплохо ладили с фирмикутами и протеобактериями.
Таким образом, укрепляя постоянную микробиоту, мы ограничиваем рост патогенов! Можно также применять лизаты — мелкие фрагменты поврежденных бактерий, выделенных из термальных вод или глубоко расположенных скальных источников. Их используют в качестве чужеродных белков, которые стимулируют иммунную систему. Такой «раздраженный» или слегка модифицированный иммунитет встает на борьбу с патогенной флорой, потому что именно ее первой он распознает как ненормальную.
— Почему?
— Антибактериальные пептиды — это то, с чем мы рождаемся и формируемся в первые дни жизни. Это наш врожденный иммунитет. Данные белки немедленно распознают патоген и активируют воспалительные процессы, связанные с воспалительными клетками и фагоцитами. Они работают независимо от лимфоцитов и, «активируясь» антибактериальными пептидами, съедают и устраняют все, что им повстречается на пути.
— Кожа — это часть иммунной системы?
Л. Блихаж:
— Конечно. Кожа — это орган, который в значительной степени подвергается контакту с различными микробами. Для нее характерны иммунологические процессы. Иммунитет кожи может влиять не только на кожные, но и на другие заболевания. Поэтому предполагается, что в патологии псориаза играет роль нарушенная микробиота кожи. Более того, псориаз — это не только болезнь кожи, но и суставов. У пациентов может быть также повышенный риск сердечно-сосудистых заболеваний. Говоря об атопическом дерматите, следует подчеркнуть, что иммунная система тесно связана с эпидермальным барьером, с его целостностью и возможностями реакции на конкретные патогены.
У пациентов с АД есть определенная предрасположенность, которая под влиянием среды может привести к развитию клинической картины болезни. Кроме нарушений эпидермального барьера, у них также встречаются нарушения врожденного иммунного ответа, который формирует реакцию на патогенные микробы и устойчивость к непатогенным. Когда иммунная система не в состоянии их отличить, происходит воспалительная реакция, которая, в свою очередь, снова усиливает повреждение эпидермального барьера.
И. Чувара:
— Здесь опять появляется вопрос: что происходит раньше — дефект целостности или дефект иммунитета? А мы говорим о детях, которым всего несколько месяцев, поскольку первые симптомы атопического дерматита появляются в 6 месяцев. Однако известно, что для того, чтобы дать такой иммунный ответ, этот процесс должен начаться раньше. Возможно, именно патогены пользуются отсутствием плотности эпидермального барьера, к чему прибавляется слабый иммунитет — бах! — и у нас появляется золотистый стафилококк, который до сих пор является главным патогеном при АД.
— А у других людей, не болеющих АД, он также присутствует на коже?
— Бывает, но гораздо меньше. Есть несколько процентов людей, у которых мы можем извлечь его классическими методами и у которых он представляет собой временную флору. Он никогда не присутствует на их коже постоянно.
— АД — это аутоиммунное заболевание?
И. Чувара:
— Я считаю, что этим термином злоупотребляют, поскольку «аутоиммунный» означает, что есть антиген, против которого рождается аутоиммунная реакция. Если же такого антигена нет, то я предпочитаю определение «аутовоспалительный». Аутовоспалительное ли это заболевание? В некоторых научных трудах именно так и определяют атопический дерматит.
Л. Блихаж:
— Это точно не классическая аутоиммунная болезнь. Если дерматит длится долго, то он может привести к аллергии на собственные антигены хозяина, и тогда у нас появляется аллергия на собственные белки.
— Существует ли связь между кишечной и кожной микробиотами?
И. Чувара:
— Я считаю, что кожные и кишечные бактерии напрямую «разговаривают» друг с другом. Эта связь осуществляется посредством стимуляции иммунной системы. У бактерий в кишечнике совершенно другая среда, чем на коже. Там обитают совсем другие виды микроорганизмов. Тем не менее какой-то диалог между ними, несомненно, происходит, причем скорее кишечные бактерии «обращаются» к кожным, а не наоборот.
