Как показывают исследования Татьяны Владимировны Черниговской и Киры Гор902, люди, страдающие SLI, как бы хранят формы слов в памяти в целом виде, почти не проводя их морфологического анализа. Возможно, похожим образом обстоит дело и с предложениями: понимание конструкций с необычным порядком слов вызывает у таких больных значительные трудности, грамматика «базируется не на имплицитных процедурах и выведенных алгоритмах… а на эксплицитно сформулированных… правилах и декларативной памяти»903. Нарушается при SLI и фонетический уровень: как пишет Черниговская, у таких людей отмечаются «монотонная речь, нарушение речевого ритма и неправильное членение звукового потока; нарушение просодики, ударения как в частотных, так и в незнакомых, но ясных с точки зрения правил данного языка словах; сложности произнесения многосложных слов (сокращение их за счет пропуска слогов)»904. Кроме того, у них несколько нарушен моторный контроль за мышцами рта – им сложно, например, высунуть язык или дунуть по команде905.
Этот же ген играет важную роль в пении певчих воробьиных: как и у людей, его повреждение вызывает у птиц трудности с коммуникацией. Разумеется, последовательность «букв»-нуклеотидов в этом гене у птиц не такая, как у людей, но, если сделать так, чтобы информация с этого гена не считывалась, то птица не сможет научиться видовой песне.
Интересны исследования, выполненные Вольфгангом Энардом906 и его коллегами на трансгенных мышах, у которых мышиный ген FOXP2 был заменен на человеческий: у таких мышей дендриты срединных шипиковых нейронов стали длиннее, увеличилась синаптическая пластичность в базальных ядрах, несколько изменилась вокальная продукция (мыши умеют «петь», подобно птицам, но в ультразвуковом диапазоне; трансгенные мыши стали «петь» немного иначе), и автоматизация навыков стала происходить быстрее. Этот последний момент представляется очень существенным, поскольку для овладения языком автоматизация навыка, позволяющего строить формы слов и высказывания, чрезвычайно важна.
Ген FOXP2 подвергся мутации в ходе эволюции человека: со времени разделения общего предка человека и шимпанзе в нашей линии он приобрел две мутации – и обе они значимы, т. е. приводят к синтезу других аминокислот и, соответственно, изменению работы получающегося белка. Это, кстати, показывает, что ген FOXP2 был мишенью отбора: в тех линиях, где работа этого гена была не особенно важна для выживания, значимых замен практически нет, зато незначимые вполне возможны907. Судя по тому, что эти же две мутации имеются у неандертальца908, вероятно, перестройка этого гена была завершена уже у нашего с неандертальцами общего предка – Homo heidelbergensis.
Не означает ли это, что причиной возникновения человеческого языка послужила одна-единственная макромутация, сформировавшая речевой аппарат, изменившая форму черепа, перестроившая мозг и «вложившая» в него языковую способность, как утверждали авторы некоторых работ910? Так, по мнению Дерека Бикертона, такая мутация вполне могла бы произойти у митохондриальной Евы. А Тимоти Кроу, напротив, связывает языковую мутацию с Y-хромосомой, наследуемой исключительно по мужской линии
[64].
Все же, по-видимому, идея о том, что человеческий язык мог возникнуть в результате единственной мутации, неверна (показательно, что в своей более поздней работе Бикертон от нее отказывается911). В гл. 2 мы видели, сколько различных механизмов – как анатомо-физиологических, так и когнитивных – должны слаженно работать, чтобы люди могли пользоваться языком. Органы, задействованные в обеспечении функционирования языка, возникают в процессе развития из разных эмбриональных зачатков. Например, в развитии слухового анализатора (весьма ценного для звучащей речи) участвуют слуховая плакода, зачаток рудиментарной жаберной щели, элементы подъязычной и челюстной висцеральных дуг, мезодерма головы и невральная эктодерма912. И это лишь один из множества необходимых для работы языка компонентов. Как пишет биолог-эволюционист Николай Николаевич Иорданский, «совершенно ясно, что невозможно возникновение всей этой сложной, но целостной системы как путем случайного подбора различных мутаций (например, при дрейфе генов), так и посредством одной крупной „системной“ мутации»913. Очевидно, что перестройка речевого аппарата и формирование нужных мозговых структур и всех прочих, столь многочисленных, сложно устроенных и хорошо сбалансированных приспособлений в результате случайной замены нуклеотидов в молекуле ДНК не более вероятны, чем сборка самолета смерчем, пронесшимся по свалке914.
На это иногда возражают, что генетические изменения имеют так называемый плейотропный эффект: мутация, происшедшая в одном гене, может приводить к множественным последствиям в самых разных структурах организма. Но приводимые в литературе примеры плейотропного эффекта – это примеры разрушений. И действительно, нарушить работу сложного механизма, заменив в нем даже всего одну деталь на негодную, тем легче, чем сложнее механизм, но получить слаженно работающую систему, добавив «лишнюю» деталь, гораздо труднее – это понимает всякий, кто пытался если не переделать собственными руками велосипед в мотоцикл, то хотя бы установить на свой компьютер программу, написанную для другой операционной системы.
Муха дрозофила, получившая в результате мутации лапку на месте усика-антенны или 4 крыла вместо обычных двух, безусловно, является другим существом, сильно отличающимся от своих родителей (в последнем случае это различие на уровне отрядов). Но никакой выгоды для мухи в этом нет: весь ее организм рассчитан на два крыла, пару жужжалец
[65], две антенны и шесть лапок на своих местах. Такого рода мутации не создают ни систем управления, которые бы позволяли «лишним деталям» слаженно взаимодействовать с прочими частями организма, ни поведенческих программ, которые бы обеспечивали эффективное использование новообретенных признаков915.
Против идеи единственной макромутации говорит и то, что генов, так или иначе принимающих участие в обеспечении функционирования языка и подвергшихся изменениям в ходе эволюции человека, обнаруживается с каждым годом все больше916. Таков, например, ген, кодирующий альфа-текторин (один из важных компонентов текториальной мембраны внутреннего уха)917. Но он далеко не единственный, есть и другие гены, претерпевшие изменения в ходе развития человеческого слухового анализатора, – DIAPH1, FOXI1, EYA4, EYA1 и OTOR918. Явно служил мишенью отбора в гоминидной линии ген HAR1: человек и шимпанзе имеют в нем 118 отличий, тогда как шимпанзе и курица – всего два919. Ген FOXB1 необходим для обеспечения работы оперативной памяти, при сбоях в которой человек не сможет полноценно пользоваться языком (например, он не сможет обобщить синтаксические правила, определенные на достаточно длинных предложениях). Существенную роль в овладении языком играет ген c-fos920, который включается в мозге в ответ на новизну (т. е. в том случае, когда поступающие в организм внешние стимулы не находят соответствия среди того, что уже хранится в памяти). Важны для языка и гены MCPH1921 и ASPM922, регулирующие объем мозга, и многие другие гены923 – все те, которые принимают участие в обеспечении механизмов памяти, планирования поведенческих программ, генерализации правил, формировании в ходе развития организма (в том числе и после рождения) необходимых анатомических структур и т. д. Можно, по-видимому, утверждать, что язык, как и многие поведенческие признаки, имеет полигенное наследование924. Кроме того, в ходе эволюции человека появились новые модели сплайсинга
[66], позволяющие на базе одного гена синтезировать несколько разных белков, – и это тоже оказало влияние на структуру и функционирование мозга925, что, вероятно, сказалось и на языковой способности.
