Молекула человеческой ДНК является двухцепочечной (знаменитая «двойная спираль»); структура же РНК зачастую состоит из одной-единственной цепочки.324 Чтобы скопировать геном своей РНК для ее «упаковки» в производимые вирусы, инфлюэнца приносит с собой фермент, который совершает путешествие длиной во всю вирусную РНК, делая цепочку-двойника. За считанные доли секунды появляются уже две переплетенные цепочки РНК. Это-то и служит сигналом для организма, что что-то не так. Как только вирус обнаружен, интерферон оповещает соседние клетки о необходимости произведения суицидального фермента под названием протеинкиназа R (сокращенно PKR), который запрещает синтезирование любых белков в клетке, останавливая, таким образом, вирус, но убивая саму клетку.325 Итак, чтобы этот смертельный водопад обрушился вниз, сначала необходимо запустить PKR. Как? С помощью двухцепочечной РНК.326
Интерферон обеспечивает готовность клеток организма к вирусной атаке. Клетки превентивно наращивают PKR на случай появления вируса. Будучи неусыпным и бдительным караульным, PKR постоянно отслеживает клетки на предмет наличия двухцепочечной РНК. Как только PKR выявляет характерный сигнал вирусного вторжения, он убивает клетку в надежде уничтожить с ней и вирус. Наши клетки умирают не просто так, а в бою с врагом. Такая стратегия настолько эффективна для купирования вирусных атак, что биотехнологические компании с помощью генной инженерии уже давно пытаются разработать двухцепочечную РНК, которую бы можно было просто принять, например в виде таблетки, чтобы ускорить весь процесс, если произошло вирусное заражение.327
Подобно интерферону, наделены полезными системными функциями и прочие цитокины. Активность интерферона влечет за собой множество симптомов, которые мы традиционно связываем с гриппом, – повышенная температура, утомляемость, ломота в мышцах и так далее.328 Жар ценен тем, что такие вирусы, как грипп, плохо размножаются при высоких температурах. Есть, конечно, любители «погорячее», но инфлюэнца не из их числа. Боль в усталом теле побуждает нас отдохнуть и расслабиться, чтобы дать возможность организму направить энергию на более эффективную реакцию иммунитета.329 На более глобальном уровне подобные преднамеренно-побочные эффекты также предотвращают распространение вируса, ограничивая появление новых носителей, потому что старые – с вялостью и температурой – просто будут меньше перемещаться и встречаться с другими людьми. В общем, побочные действия цитокинов – это способ организма доложить нам, что мы больны.
Когда в лабораторных условиях на клетки воздействуют мощными противовирусными средствами вроде интерферона, клетки тут же переключаются в режим готовности и репликация вируса успешно блокируется.330 Однако с H5N1 вышло иначе. Вирусы вообще преуспели в выработке инструментов противодействия лучшим нашим средствам защиты от них. К примеру, вирус оспы научился производить настоящие рецепторы-ловушки, которые связывают цитокины организма так, чтобы как можно меньшее их количество могло поддерживать связь с другими клетками, оповещая их об опасности.331 «Эти крошечные существа вызывают у меня благоговейный ужас, – признается авторитетный микробиолог из Стэнфордского университета. – О клеточной биологии человека им известно такое, что неподвластно уму крупнейших микробиологов мира! Они отлично понимают, как управлять и манипулировать клеткой».332
Так как же именно H5N1 не позволяет интерферону вмешаться
[14] в свои дела? Ведь не может же вирус перестать реплицировать свою РНК! Но у H5N1 для этого припасен в рукаве туз под названием NS1 (или, длиннее, – «неструктурный белок 1»). Если представить интерферон как ракету противовирусной системы, тогда NS1 – это противоракетная система на вооружении H5N1.333 NS1 самолично сцепляется с собственной двухцепочечной РНК вируса, успешно сберегая ее от клеточной ампулы с цианидом – PKR, предотвращая тем самым запуск механизма самоуничтожения. Интерферон все еще может выдернуть чеку, но клетка уже не в состоянии метнуть гранату. NS1 серьезно ограничивает попытки организма защитить себя, скрывая от него следы наличия вируса. Вот почему инфлюэнцу прозвали «интеллектуалом среди вирусов».334
У всех вирусов гриппа есть свои белки NS1, но вот NS1 у H5N1 оказался мутировавшим, умеющим блокировать активность интерферона куда сильнее, чем обычно. Контрманевр H5N1, конечно, не без изъяна, но вирусу просто нужно выиграть достаточно времени, чтобы организм изверг как можно больше новопроизведенных вирусов. После этого ему уже все равно, если клетка самоуничтожится, пускай и вместе с ним. Вообще-то, такой исход даже предпочтительнее, ведь умершая клетка спровоцирует дальнейшее усиление кашля. «Настоящая подлость, что вирус научился так обходить все наши врожденные противовирусные механизмы, – сетует глава исследовательской группы, раскрывшей смертельную тайну H5N1. – Такую тактику мы наблюдаем впервые, но стоит задаться вопросом: а вдруг что-то подобное как раз и сделало вирус испанского гриппа 1918 года настолько патогенным?»335
Как только исследователи заполучили вирус 1918 года, работа NS1 стала одним из первых предметов изучения. Все надеялись, что это прольет свет на невиданную, почти апокалиптическую смертоносность той пандемии. Вирус был помещен в культуру легочных тканей человека, и оказалось, что испанка действительно пользовалась тем же трюком с NS1, чтобы подрывать интерферонную систему336 Как сказал в интервью Опре Уинфри профессор Остерхольм из Университета Миннесоты: «Похоже, H5N1 приходится дальним родственником той испанки».337 А вдруг H5N1 и прочие вирусы означают, что пандемия 1918 года может повториться?
Чума распространялась тем быстрее, что больные, общаясь со здоровыми, их заражали, – так пламя охватывает находящиеся поблизости сухие или жирные предметы.
Боккаччо, «Декамерон» (1350 год, описание чумы во Флоренции).338
У H5N1 есть и другая общая черта с вирусом 1918 года: и тот и другой предпочитают молодых. Одна из главных загадок той пандемии заключалась, говоря словами главного армейского санитарного врача тех времен, что «эта инфекция, подобно войне, убивает молодых, крепких и здоровых».339 Американская ассоциация здравоохранения выразилась так: «большая часть умерших пришлась на людей от двадцати до сорока лет, когда человек находится в расцвете сил и наиболее трудоспособен».340
Сезонный грипп, напротив, склонен серьезно поражать только лишь совсем молодых или уже очень старых. Гибелью слизистой оболочки дыхательных путей, вызывающей приступы кашля, объясняются боль в горле и хрипота, зачастую сопровождающие болезнь. Клетки-уборщики также гибнут при вторжении вируса, что позволяет вторгаться в организм еще и другим бактериальным инфекциям. Именно бактериальная пневмония является главной причиной смерти детей и стариков во время сезонных эпидемий гриппа каждый год. Еще неразвитая или слабеющая иммунная система просто не в состоянии вовремя оказать сопротивление инфекции.
