Для вируса, идеально приспособленного к кишечнику дикой водоплавающей птицы, человеческое легкое совсем не похоже на его родной дом. Как грипп, передающийся через воду кишечный вирус утиной инфекции, оказался в кашле человека? Представьте, что зараженную утку везут на рынок домашней птицы. Утка втиснута в высоко стоящую клетку, от которой во все стороны разлетается зараженный вирусом помет. Даже если на кого-то из перевозчиков или покупателей и попали зараженные фекалии, человек, скорее всего, будет неподходящим кандидатом для того, чтобы немутировавший вирус закрепился. Но что, если вирус попал на наземных птиц, например перепелов или кур? Наземные птицы не являются естественными носителями гриппа,1732 но вирус достаточно легко распознает их, чтобы заразить. Затем вирус сталкивается с проблемой, и ее решение может стать опасным для здоровья человека.
Все вирусы должны распространяться или умирать. Словно рыба без воды, вирус гриппа, оказавшись в кишечнике курицы, больше не может свободно и легко распространяться в воде. Он перестает быть вирусом, передающимся через воду. Хотя вирус все еще может распространяться через фекалии, когда куры клюют помет друг друга, на открытом воздухе он должен лучше противостоять обезвоживанию.1733 Предположительно он также должен адаптироваться к новой температуре тела и кислотности новой среды.1734
В целом у водоплавающих птиц вирус был и есть в эволюционном застое.1735 Но, будучи заброшенным в новую среду, он начинает быстро мутировать, пытаясь приспособиться к новому носителю.1736 Мутировать или умереть!1737 И к счастью для вируса, с мутациями он справляется лучше всего.1738 А при наличии достаточного количества времени и носителей для мутации вирус птичьего гриппа может научиться проникать в другие органы в поисках нового способа передвижения. Иногда он находит легкие.
Находясь внутри утки, вирус контролирует себя. Он выбирает здорового носителя, способного перелететь с одного озера на другое. Чтобы защитить своего естественного переносчика, вирус развивает встроенный бесперебойный механизм, позволяющий размножаться только в кишечнике, чтобы не заражать другие ткани и не навредить утке. Для предотвращения размножения вируса за пределами пищеварительного тракта миллионы лет эволюции породили шаг активации.
Прежде чем вирус станет заразным, должен расщепиться его гемагглютинин. В этом процессе участвует ряд ферментов, которые есть только в определенных тканях, таких как кишечный тракт. В своем естественном состоянии вирус гриппа получает разрешение носителя на заражение ткани. Ограниченное распределение в организме определенного фермента расщепления удерживает вирус в безопасных границах кишечника. Вирус не сможет размножаться в мозге или других жизненно важных органах, в которых нет специфического фермента расщепления, необходимого для активации. Похоже, что именно таким способом вирус наложил на себя ограничения, эволюционируя в безобидный штамм для лучшей передачи и распространения своих генов.1739 Но, как только он превращается во что-то незнакомое, правила резко меняются. Исследователи показали, что H5N1 проникает в популяции кур в виде кишечного вируса, но выходит в большей степени респираторным вирусом.1740 Птичий грипп попадает к курам как водный вирус, но может перетекать в форму гриппа, передающегося воздушно-капельным путем.
Оказавшись на чужой территории, вирусу приходится находить новые пути распространения, и, кроме всего прочего, он сталкивается с враждебной иммунной защитой и сражается за жизнь. «Либо ты, либо я», – думает вирус, и поэтому в некоторых случаях может устранить иммунологическую реактивность, ограничивающую его в кишечнике. Со временем гемагглютинины вирусов H5 и H7 могут мутировать, и ферменты активируют их в любом органе, что позволяет вирусу процветать и фактически разрушать птицу изнутри («гриппбола»
[33], явление высокопатогенного птичьего гриппа).1741
Конечно же, вирусы не думают. Это пример высокоскоростного естественного отбора. Даже в утках вирусы гриппа похожи на рой мутантов, каждый из которых немного отличается от остальных. Однако с незапамятных времен один и тот же усовершенствованный безвредный мутант снова и снова побеждал остальных. Смертоносные мутанты оказываются на берегу в умирающей птице и никогда не смогут размножаться в других местах.
Вирусы, как и другие паразиты, склонны к схожему вектору развития. Только будучи загнанным в угол на новой враждебной территории, паразиту будет выгодно убить своего носителя. Вирус может столкнуться с тем, что биологи-эволюционисты называют «острой жизненной стратегией», в которой его единственный выбор может заключаться в том, чтобы быстро подавить носителя и закрепиться.1742
Сифилис, например, появился более пятисот лет назад как острое тяжелое, изнурительное заболевание, но развился в более легкую хроническую форму. Известный в эпоху Возрождения в Европе как Великая оспа, он, как и проказа, покрывал лица своих жертв язвами, образуя большие абсцессы. В источнике того времени сифилис описывали так: «Тонким слоем покрывали волдыри промежность, выплескивая, подобно фонтанам на Пьяцца Навона, наружу гнойные струи».1743 Однако вирулентность заболеваний, передающихся половым путем, может не способствовать их передаче. Ярко выраженные проявления, такие как провалившийся нос, могут предупредить (и отвадить) потенциальных половых партнеров, уменьшая селективное преимущество агрессивных штаммов заболевания.1744
Наиболее хорошо изученным примером этого явления является преднамеренное введение вируса оспы кролика в Австралии. В 1950-х годах кролики были завезены для охоты, но в условиях отсутствия природных хищников быстро размножились на континенте.1745 Чтобы сократить их популяцию, ученые представили вирус оспы кроликов, полученный у вида бразильского кролика, в котором вирус развился в агрессивный симбиоз.1746 В течение года вирус распространился на тысячи километров во всех направлениях, убив миллионы кроликов, достигнув уровня смертности 99,8 %.1747 К несчастью для фермеров (но к радости кроликов), на второй год уровень смертности снизился до 90 %, а в итоге и вовсе упал до 25 %, что свело на нет попытки искоренить угрозу.1748
Вирусу оспы кроликов пришлось пойти на компромисс. На уровне отдельно взятого носителя в интересах вируса достичь максимальной вирулентности, размножения и разрушения, чтобы подавить иммунную защиту кролика в надежде распространиться на других особей. Если иммунная система победит, вряд ли вирус сможет передать свои гены. Склонность к максимальной вирулентности компенсируется необходимостью эффективной передачи вируса на численность популяции. Быстро победив носителя, вирус выиграл битву, но проиграл войну.1749
Если вирус убивает носителя слишком быстро, у него остается меньше возможностей для распространения как во времени, так и в пространстве. Так же как мертвые утки не летают, мертвые кролики не прыгают. Если фермеры не смогут втиснуть тысячи кроликов в какой-нибудь сарай, вирусные мутанты с меньшей летальностью могут получить общее преимущество, поскольку носитель может дольше жить и иметь больше шансов передать вирус. Для вируса это рискованная стратегия: если он станет слишком слабым, защита носителя может полностью его уничтожить. Естественный отбор преобразует этот эволюционный процесс, выбирая со временем вирус с идеальным балансом летальности и способностью к быстрому распространению.1750
