В данный момент Лонго «особенно интересуется лечебным голоданием в контексте болезни Альцгеймера» и начинает серию клинических тестов FMD для пациентов с этим нейродегенеративным заболеванием. Он также полагает, что у нас есть потенциал для «еще более эффективного улучшения здоровья у пациентов с хроническими заболеваниями при сочетании FMD с определенными лекарственными препаратами». Сейчас он испытывает на прочность эту гипотезу в ходе клинических тестов с пациентами с рассеянным склерозом в Италии. Он сочетает FMD с пятью разными препаратами, оказывающими адресное воздействие на иммунную систему.
– После целенаправленного воздействия на вредоносные клетки с помощью этих препаратов, мы добавим FMD для исправления общей картины и восстановления здорового функционирования клеток, – говорит он.
Лонго подчеркивает, что лекарственная терапия сама по себе «не сможет ввести в игру новые здоровые клетки». Но диету, имитирующую голодание, можно использовать в качестве второго этапа лечебного процесса. К примеру, воспользоваться противораковыми препаратами для уничтожения раковых клеток, а затем подключить FMD для восстановления и обновления здоровых. Недавно Лонго сообщил о поразительном открытии
[233], что многие виды раковых клеток, – включая меланому, рак груди и рак прямой кишки, – которые сопротивляются традиционному лечению, с большей вероятностью будут отмирать во время периодических циклов лечебного голодания.
Связь микроглии с микрофлорой кишечника
Еще один путь к пониманию взаимодействия рациона питания с состоянием мозга, – уже известная и прочная связь между здоровьем мозга и желудочно-кишечной системы. Целые кипы исследований дают понять, что нездоровые изменения микробиоты (микрофлоры) желудка
[234] могут приводить к депрессии и к другим расстройствам настроения. В одном исследовании с участием женщин в возрасте от 18 до 56 лет
[235] обнаружили, что те, кто страдал от большого депрессивного расстройства, имели совершенно иную комбинацию желудочных микроорганизмов. У них наблюдался высокий уровень шестнадцати видов желудочно-кишечных бактерий по сравнению с женщинами, не страдавшими от депрессии. Совокупность бактерий в микрофлоре кишечника
[236] также выглядит иначе у пациентов с психическими и неврологическими расстройствами, включая тревожное расстройство, ожирение, анорексию, болезнь Паркинсона и рассеянный склероз.
Хронический стресс, провоцирующий воспалительную иммунную реакцию, может изменять состав кишечной микрофлоры, увеличивая популяцию вредоносных бактерий
[237]. Это, в свою очередь, влияет на генную экспрессию, усиливая воспаление центральной нервной системы и вовлекая настроение и поведение в бесконечную петлю обратной связи между кишечником, телом и мозгом
[238]. Микрофлора организма непосредственно влияет на уровень нейротрансмиттеров в мозге (таких, как серотонин) и даже может вырабатывать их самостоятельно, и они затем служат биохимическими курьерами для передачи сигналов между синапсами в нервной системе
[239]. Общее понимание того, что микроорганизмы желудочно-кишечной системы взаимодействуют с центральной нервной системой и с мозгом через нейронные сигналы, часто называется «связью между мозгом и кишечником»
[240].
В одном исследовании 2018 года демонстрируется потенциальная эффективность использования связи между мозгом и кишечником в лечении. Ученые из клиники Джонса Хопкинса воспользовались пробиотиками (включавшими несколько видов здоровых желудочно-кишечных микроорганизмов) для терапии пациентов с психическими расстройствами. Они хотели узнать, может ли такой подход укрепить их иммунную функцию и ослабить болезненные симптомы. Ученые сосредоточились на больных с биполярным аффективным расстройством
[241], которые были госпитализированы из-за навязчивых состояний. Как известно, у многих пациентов с таким заболеванием наблюдается высокий уровень воспалительных цитокинов, особенно в периоды маниакального обострения. Пациенты с биполярным расстройством, в течение шести недель принимавшие пробиотики вместе со своими обычными медицинскими препаратами, на 75 % реже подвергались повторной госпитализации по сравнению с контрольной группой.
