Печень как главный орган, отвечающий за хранение и распределение энергии, создает пространство для основной деятельности гормона инсулина. Пока организм усваивает углеводы и белки, поджелудочная железа выбрасывает инсулин. Через воротную вену гормон стремительно направляется к печени. Концентрация глюкозы и инсулина в воротной вене печени в десять раз выше, чем в других частях тела.
Высокий уровень фруктозы становится причиной накопления жира в печени, а ее ожирение является первостепенным фактором развития инсулинорезистентности.
Инсулин необходим для запасания энергии, которую организм сможет использовать в более позднее время. Благодаря этому механизму люди выживают в период голода и недорода, которые не раз повторялись на протяжении истории человечества. Печень предпочитает хранить избыточную глюкозу в форме гликогена, так как это соединение позволяет телу быстро получить необходимую энергию. Однако «кладовая» для гликогена в печени имеет весьма ограниченные размеры. Представьте себе холодильник. Мы можем класть в холодильник (гликоген) пищу (глюкозу) и доставать ее обратно. Когда хранилище гликогена заполняется, печени приходится искать альтернативные способы запасания энергии. Она превращает избыток глюкозы в новые триглицериды посредством неолипогенеза, то есть создает жир.
Гипертриглицеридемия
НОВЫЕ ТРИГЛИЦЕРИДЫ СОЗДАЮТСЯ не из жиров, получаемых с пищей, а из глюкозы. Этот момент необходимо хорошо усвоить, потому что продукты неолипогенеза обладают высокой насыщенностью. Потребление углеводов, а не насыщенных жиров повышает уровень насыщенных жиров в крови. Насыщенные жиры, содержащиеся в крови, а не жиры из пищи вызывают развитие сердечно-сосудистых заболеваний.
Когда наступает необходимость, триглицериды расщепляются на три жирные кислоты, которые большинство органов способны усваивать и использовать в качестве энергии. Процесс превращения жира в энергию и энергии в жир гораздо сложнее, чем процесс образования гликогена.
Однако «кладовая» для жира обладает поистине уникальным свойством: в ней никогда не заканчивается место. Представьте морозильный ларь, который обычно размещают в подвальных помещениях. Хотя в ларь (адипоциты, или жировые клетки) класть пищу (триглицериды) и доставать ее обратно не так просто, потому что надо дольше ходить и куда-то лезть, зато в нем можно хранить куда больше продуктов. Кроме того, в подвальном помещении достаточно места, чтобы поставить еще один, а то и два морозильных ларя.
Начальные этапы развития метаболического синдрома начинаются за несколько десятков лет до начала проявления болезни, часто еще в детстве.
Обе «кладовые» – то есть два разных способа хранения энергии – выполняют разные, но взаимодополняющие функции. Запасенная глюкоза, или гликоген (холодильник), обладает высокой доступностью, но ограниченной вместимостью. Запасенный жир, или триглицериды (морозильный ларь) труднодоступны, но обладают неограниченной вместимостью.
Два главных активатора неолипогенеза – это инсулин и чрезмерное количество фруктозы. Избыточное потребление углеводов, и, до некоторой степени, белков стимулирует секрецию инсулина и дает основу для неолипогенеза. Когда неолипогенез набирает полную скорость, в организме появляются большие объемы нового жира. Ускоренный процесс создания нового жира перегружает механизм экспорта жировых молекул, что приводит к аномальному скоплению нового жира в печени (11). Если в печень продолжает поступать больше и больше жира, она увеличивается в размерах. С помощью ультразвукового исследования можно поставит диагноз ожирения печени. Но если печень не является подходящим место для хранения жира, куда его девать?
Во-первых, необходимо сжечь излишки энергии, накапливающиеся в виде жира. Но при наличии большого количества глюкозы, которое обнаруживается в организме после еды, телу нет никакой необходимости сжигать жировые запасы. Давайте представим, что мы отправились в огромный супермаркет Costco и набрали там тааааааак много продуктов, что они не влезают в холодильник.
Мы можем съесть пищу, которая не вмещается, но ее объективно слишком много, и всю ее не съешь. Если вы не сможете ее никуда пристроить, она останется лежать без дела и сгниет. Поэтому этот вариант нам не подходит.
Гликогеновый «холодильник» заполнен, а значит, наш единственный выход – направить новый жир (чрезмерное количество пищи) куда-нибудь еще. Этот механизм имеет название эндогенный транспорт липидов. В сущности, триглицериды содержат в себе особые протеины, которые необходимы для создания липопротеинов очень низкой плотности (ЛПОНП). Они попадают в кровь и компенсируют заполненность печени (12).
Рисунок 9.1. Гормональное ожирение 6: эффект гипертриглицеридемии
Больше глюкозы и фруктозы означает большую скорость неолипогенеза, а значит, больше ЛПОНП попадает в кровь (13, 14). Массовый экспорт ЛПОНП является основным фактором появления высокого уровня триглицеридов в плазме крови (15). Их можно обнаружить с помощью анализа крови на холестерин. Таким образом, употребление чрезмерного количества глюкозы и фруктозы вызывает гипертриглицеридемию.
Диета с повышенным содержанием углеводов приводит к росту ЛПОНП и уровня триглицеридов на 30 и 40 процентов соотетственно (16). Феномен углеводно-индуцированной гипертриглицеридемии может развиться всего за пять дней постоянного употребления углеводов в избыточных количествах. Как доказал доктор Ривен, гиперинсулинемия и фруктоза в равной степени несут ответственность за повышение концентрации триглицеридов в крови (17). Проще говоря, повышенный инсулин и потребление фруктозы влекут за собой рост триглицеридов в крови. Все дело в чрезмерном количестве сахара.
Низкий уровень липопротеинов высокой плотности
ЧАСТИЦЫ ЛПОНП ЦИРКУЛИРУЮТ В КРОВИ, а в это время инсулин стимулирует липопротеинлипазу, которая содержится в мелких кровеносных сосудах мышц, адипоцитах и в сердце. Липопротеинлипаза переносит триглицериды из крови в адипоциты, где те хранятся длительный период времени.
Когда ЛПОНП выбрасывают триглицериды, частицы становятся мельче и гуще. Остатки ЛПОНП поступают обратно в печень. Затем печень выпускает их обратно в кровоток в форме липопротеинов низкой плотности. Анализ крови на холестерин определяет наличие липопротеинов низкой плотности и относит их к классу «плохого» холестерина.
Гормон лептин – главный регулятор энергетического обмена. Он вырабатывается жировой тканью и воздействует на мозг, контролируя вес, поведение и настроение.
Высокий уровень триглицеридов в крови является предвестником сердечно-сосудистых заболеваний (18). Они так же опасны, как липопротеины низкой плотности, которые настораживают докторов и пациентов. Гипертриглицеридемия повышает риск развития болезней сердца на 61 процент (19). Средний уровень триглицеридов у населения Соединенных Штатов Америки неумолимо повышается с 1976 года. По оценкам экспертов, у 31 процента взрослых американцев повышены триглицериды (20). Гипертриглицеридемия не может быть сама по себе причиной развития болезней сердца, так как медицинские препараты для снижения триглицеридов не снижают риск развития сердечно-сосудистых заболеваний (21).
