Лептин контролирует полноту тела и аппетит и зависит от суточных ритмов. Его работа нарушается, если человек недостаточно спит по ночам.
Впервые ученые обнаружили у гипертоников экстремально высокий уровень инсулина более пятидесяти лет назад (29). С тем пор было проведено множество исследований, в том числе Европейское групповое исследование резистентности к инсулину (30), которые подтвердили наличие этой взаимосвязи. Повышенный и высокий уровень инсулина в два раза повышают шанс развития гипертензии у людей, которые прежде не знали проблем с артериальным давлением (31). Благодаря полному анализу данных многочисленных исследований, можно заключить, что гиперинсулинемия повышает риск развития гипертензии на 63 процента (32).
Инсулин способен повышать артериальное давление несколькими путями (33). Инсулин усиливает минутный объем сердечного выброса – силу сокращений сердечной мышцы (34), а также увеличивает объем крови в кровеносных сосудах за счет стимуляции обратного всасывания почками (реабсорбция калия, то есть соли). Кроме того, инсулин стимулирует секрецию антидиуретического гормона, который помогает телу реабсорбировать воду. Работая вместе, механизмы удерживания соли и воды в организме увеличивают объем крови, которая повышает артериальное давление. К тому же инсулин сокращает стенки сосудов и дополнительно повышает давление внутри них (35).
Рисунок 9.3. Гормональное ожирение 8: гиперинсулинемия и гипертензия
ПОЧЕМУ МЕТАБОЛИЧЕСКИЙ СИНДРОМ – ПОВОД ДЛЯ БЕСПОКОЙСТВА
КАЖДЫЙ КОМПОНЕНТ метаболического синдрома – высокий уровень триглицеридов, низкий уровень липопротеинов высокой плотности, центральное ожирение, высокая концентрация глюкозы в крови и высокое артериальное давление – в значительной степени повышают риск развития современных метаболических заболеваний, таких как инфаркты, инсульты, болезнь периферических сосудов, диабет второго типа, болезнь Альцгеймера и рак. Однако болезни развиваются не все разом: у одного человека могут быть понижены триглицериды, у другого – повышен уровень сахара в крови из-за резистентности к инсулину, третий может страдать от повышенного давления. Тем не менее, если присутствует один симптом, то он повышает шансы на развитие других, так как у всех этих заболеваний и симптомов одна и та же корневая причина.
К примеру, появление двух лишних килограммов веса – это первый серьезный звоночек, указывающий на наличие гиперинсулинемии и резистентности к инсулину, вслед за которыми обнаруживается низкий уровень липопротеинов высокой плотности. Повышенное давление, ожирение печени и повышенные триглицериды тоже не заставляют себя долго ждать. В самую последнюю очередь появляется высокая концентрация глюкозы в крови, которая приводит к диагнозу «диабет второго типа».
На западе Шотландии ученые провели исследование (36), в ходе которого удалось установить, что ожирение печени и повышенные триглицериды предваряют появление диабета второго типа. Ожирение печени наступает из-за метаболического синдрома. Хотя у всех пациентов с метаболическим синдромом также присутствует ожирение печени, не у всех больных ожирением печени есть метаболический синдром. Процент таких пациентов весьма невелик (смотри рисунок 9.4).
Рисунок 9.4. Гормональное ожирение 9: метаболический синдром
Резистентность к инсулину и диабет второго типа не могу вызвать метаболический синдром, потому как они являются компонентами этого синдрома. Метаболический синдром возникает из-за гиперинсулинемии. В основе всего лежит гиперинсулинемия, вызванная чрезмерным потреблением глюкозы и фруктозы, главным образом, фруктозы. Метаболический синдром, где диабет второго типа и ожирение занимают ключевые позиции, возникает из-за… вы уже догадались! – из-за чрезмерного употребления сахара.
Ожирение, резистентность к инсулину и дисфункция бета-клеток – все это приемы самозащиты организма. Ожирение спасает печень от избытка жира за счет хранения больших объемов жировой массы в адипоцитах. Мы можем с уверенностью говорить об этом, так как существует пример, обратный вышеописанному. Люди с редкой генетической болезнью липодистрофия страдают от нехватки жировых клеток (37). При этом у них выражены все признаки метаболического синдрома: ожирение печени, повышенные триглицериды и крайне сниженная чувствительность к инсулину, но они не толстеют. Во время опытов над мышами с липодистрофией ученым достаточно было пересадить им адипоциты, чтобы полностью нейтрализовать метаболический синдром.
При метаболическом синдроме у пациентов средних лет часто возникают депрессии и ощущение тревожности.
В действительности жировые клетки защищают от развития метаболического синдрома, а не являются его причиной. Но как? Дело в том, что без адипоцитов жир начинает накапливаться во внутренних органах, из-за чего возникает метаболический синдром. Если жир хранится в жировых клетках, то метаболический синдром не наступает. Ожирение – это первая линия защиты от гиперинсулинемии/резистентности к инсулину.
Резистентность к инсулину тоже защищает организм от накопления жира во внутренних органах. Печень отказывается принимать глюкозу в момент переполнения. Это нежелание взаимодействовать выражается как резистентность, или вторая линия защиты.
Последняя мера безопасности – это отключение поджелудочной железы и прекращение секреции инсулина. Уровень глюкозы в крови быстро переходит почечный порог, и наступают классические симптомы диабета. Тогда токсичные объемы глюкозы полностью выводятся из организма. Они уже не способны производить дальнейший разрушительный эффект. Основная проблема чрезмерного количества глюкозы и инсулина решается, но за счет появления симптомов диабета. Истинная причина заключается в переизбытке сахара. Тело отчаянно пытается вывести его с мочой.
То, что мы привыкли считать проблемой, – ожирение, резистентность к инсулину и дисфункция бета-клеток – на самом деле служит решением проблемы, которое предлагает наш организм. А проблема всего одна: переизбыток сахара.
