Синдром хронической усталости, миалгический энцефаломиелит и фибромиалгия
Хотя синдром хронической усталости, миалгический энцефаломиелит
[31] и фибромиалгия
[32] — отдельные заболевания, но вследствие схожести их симптомов их часто рассматривают вместе. Я поступлю так же. Но при дифференциальной диагностике этих болезней боль в определенных «точках» повышенной чувствительности является основным признаком в случае фибромиалгии. Большинство других симптомов (таких как чувство усталости, когнитивные дисфункции, головные боли и расстройства сна) присутствуют при всех трех болезнях.
Полагаю, вы уже твердо усвоили, что проблемы возникают тогда, когда нарушается нормальный процесс производства клеточной энергии. К несчастью, большинство людей с синдромом хронической усталости постоянно находятся в состоянии несоответствия количества своей энергии требованиям среды. Результаты исследования, проведенного группой под руководством доктора Сары Майхилл и направленного на изучение исходных глубинных причин данного синдрома, говорят о том, что на физическом уровне он представляет собой следствие дисфункции митохондрий.
Напоминаю, что при перманентном дефиците энергии часть молекул АДФ объединяется для создания АТФ, однако это также приводит к появлению дополнительных молекул АМФ, которые удаляются из клетки, лишая ее материала, критически важного для строительства новых АТФ. В такой ситуации, стремясь к максимально быстрому возмещению энергетических потерь своих клеток, организм начинает производить АТФ напрямую из глюкозы посредством гликолиза (или анаэробного метаболизма), что позволяет значительно выигрывать в скорости, но приносит крайне мало энергии и по эффективности многократно уступает аэробному (с использованием кислорода в митохондриях) метаболизму. Отступление к анаэробному метаболизму происходит во многих случаях СДВГ.
Как указывает Майхилл, это приводит к двум серьезным проблемам. Во-первых, молочная кислота (продукт анаэробного метаболизма) быстро накапливается в организме (как это происходит при повышенных физических нагрузках, например при спринтерском беге) и вызывает жгучие болевые ощущения в мышцах (внутренний ожог мышц). Переход к анаэробному метаболизму может быть оправдан только при кратковременных нагрузках, за которые мы все равно платим болью. Кроме того, столь расточительное использование глюкозы ведет к тому, что ее практически не остается для синтеза D-рибозы. Поэтому люди с синдромом хронической усталости находятся в порочном круге и не могут достигнуть прогресса в восстановлении своих энергетических способностей.
Тем, кто хочет глубже вникнуть в проблему синдрома хронической усталости и близких к нему по симптоматике заболеваний, я рекомендую изучить обширный материал по этой теме на сайте доктора Майхилл, а также прочитать ее книгу «Диагностика и лечение синдрома хронической усталости и миалгического энцефаломиелита». В ней она приводит завораживающую своей логичностью цепь данных, позволяющих убедиться в том, что митохондриальная дисфункция объясняет не только сверхчувствительность ряда участков тела и болезненные ощущения в мышцах, а также последующее чувство утомленности при СДВГ, но и раскрывает причины и механизмы сопутствующих этому заболеванию нарушений сердечно-сосудистой функции, неспособности выдерживать жару и при этом нормально потеть; проблем с пищеварением и когнитивных расстройств.
Диабет II типа
Сахарный диабет — это метаболическое заболевание, характеризующееся постоянным повышением концентрации глюкозы в крови. Некоторое время назад словосочетание «сахарная болезнь» фактически означало смертный приговор, однако достижения современной медицинской науки серьезно изменили ситуацию. Вместе с тем следует помнить, что при отсутствии лечения диабет может привести ко многим осложнениям, включая болезни сердечно-сосудистой системы, неврологические нарушения, инсульт, почечную недостаточность и даже кому.
Существует два основных типа диабета: I и II. Сахарный диабет I типа относится к классическим аутоиммунным заболеваниям, при котором иммунная система атакует и уничтожает инсулинопродуцирующие β-клетки поджелудочной железы с развитием абсолютного дефицита инсулина
[33]. В результате уровень сахара в крови не может поддерживаться на нормальном уровне. Напротив, в случае диабета II типа организм не может эффективно утилизировать производимый и выделяемый поджелудочной железой инсулин (при определенных проблемах и в плане выработки инсулина). Здесь мы сконцентрируемся именно на диабете второго типа, который поражает 90–95 % больных, страдающих от сахарной болезни.
Борьба с этим недугом ведется человечеством на протяжении долгого времени, однако именно недавние открытия, доказывающие, что в его основе лежит нарушение работы митохондрий, дали нам возможность останавливать его развитие и даже обращать его вспять! Успешное излечение диабета, рассматриваемое в главе 3, представляет лучший из примеров того, как акцент на митохондриях позволяет современной медицине сделать гигантские шаги к победе над грозным и считавшемся ранее неуязвимым врагом.
Повреждение митохондрий при диабете II типа
Результаты недавних исследований говорят о том, что митохондриальная дисфункция играет важную роль в патогенезе диабета II типа, при котором существуют проблемы как в плане выработки инсулина, так и его нормального использования (вследствие нарушения восприимчивости клеток и тканей к инсулину), причем нарушение нормальной работы митохондрий фиксируется уже на ранних этапах заболевания.
В отличие от этого, диабет I типа вызывается именно нарушениями в работе иммунной системы (как мы отметили выше, речь идет об атаке защитных сил организма на β-клетки поджелудочной железы). Однако с митохондриями надо работать и при таком заболевании. Возможно, они представляют собой один из факторов его патогенеза, и, безусловно, восстановление и поддержание функциональности митохондрий — неотъемлемая часть лечения диабета I типа и предотвращения его долгосрочных последствий.
Вне зависимости от причин своего возникновения диабеты обоих типов (а также менее распространенные формы, такие как митохондриальный диабет, рассматриваемый в следующем разделе) связаны с одними и теми же длительными осложнениями, так как в основе них лежат патогенные процессы на митохондриальном уровне. Вообще нарушение функции митохондрий клеток и тканей по-разному влияет на развитие диабета. В настоящий момент научное сообщество сконцентрировано на изучении клеток, ответственных за выработку инсулина (инсулинопродуцирующих β-клеток); клеток, являющихся целью инсулина (клеток скелетных мышц и мышц сердца, печени), а также органов и тканей, в наибольшей степени страдающих при диабете (почек, сетчатки глаза, нервов и сосудов).
