Огромные возможности и преимущества, которые дает общая количественная теория структуры и динамики таких сетей, и в особенности текущих в них энергетических потоков, состоят в том, что она дает аналитические рамки для расчетов многих других вспомогательных величин – например, кривых роста, показанных в предыдущем разделе, или интенсивности повреждений, влияющей на старение и смертность, о которых мы будем говорить здесь. Эти весьма приблизительные рамки носят очень общий характер и могут включать в себя любую модель старения, основанную на обобщениях механизмов «повреждений», связанных с обсуждавшимися выше общими явлениями физического или химического переноса. Детали механизмов возникновения повреждений несущественны для понимания многих из общих черт старения и смертности, так как наиболее важные повреждения возникают в инвариантных концевых модулях сетей (например, капиллярах и митохондриях), свойства которых не изменяются сколько-нибудь заметным образом в зависимости от размеров организма. Соответственно, уровень повреждений на один капилляр или одну митохондрию остается приблизительно одинаковым независимо от того, о каком животном идет речь.
Поскольку такие сети заполняют пространство, то есть обслуживают все клетки и митохондрии всего организма, повреждения постоянно возникают во всем организме и распределяются по нему приблизительно равномерно, что является причиной приблизительно равномерного пространственного распределения старения и его приблизительно линейного нарастания с возрастом. Именно поэтому, как видно из рис. 27, к семидесятипятилетнему возрасту все части нашего тела изнашиваются примерно в одинаковой степени. Если говорить более детально, из этого следует, что в пределах каждого из органов старение протекает почти равномерно, хотя разные органы могут стареть с умеренно разными скоростями, так как их сетевые системы обладают несколько разными характеристиками, особенно с точки зрения возможностей восстановления.
Поскольку в соответствии со степенным законом масштабирования с показателем ¾ более крупные животные имеют более высокий уровень метаболизма, они подвержены большему производству энтропии и, следовательно, большему уровню повреждений, так что можно было бы подумать, что более крупные животные должны иметь меньшую продолжительность жизни, что очевидно противоречит наблюдениям. Однако в главе 3 мы видели, что уровень основного обмена на одну клетку или на единицу массы тканей, а следовательно, и интенсивность повреждений на клеточном и межклеточном уровнях систематически уменьшается с увеличением размеров животных – еще одно проявление экономии на масштабе. Кроме того, как мы уже подчеркивали, наиболее значительные повреждения возникают в концевых модулях сетей, в капиллярах, митохондриях и клетках, а уровень их метаболизма уменьшается при увеличении размеров организма в соответствии со степенным законом масштабирования с показателем ¼. Интенсивность преобразования энергии в клетках крупных животных систематически ниже, чем в клетках мелких организмов. Поэтому на наиболее важном, клеточном уровне степень и скорость возникновения повреждения клеток тем меньше, чем больше размеры животного, что и дает соответствующее увеличение продолжительности жизни.
Вспомним, что такое снижение активности концевых модулей есть результат гегемонии сетевых структур, и порождается оно общей экономией на масштабе при увеличении размеров. Это обстоятельство также отражается в том факте, что число концевых элементов возрастает в зависимости от массы не линейно, а пропорционально массе в степени ¾; это играет центральную роль в выводе кривых роста и объясняет, почему рост в конце концов прекращается. Поскольку концевые элементы неизменны, суммарный объем повреждений пропорционален только их полному числу и, значит, тоже увеличивается пропорционально массе в степени ¾, то есть прямо пропорционален уровню метаболизма.
Накапливающиеся повреждения, порожденные метаболизмом, неустанно изнашивают весь организм. Для борьбы с этим непрерывным разрушением в нашем теле имеются мощные восстановительные механизмы, также приводимые в действие клеточным метаболизмом и, следовательно, регулируемые теми же законами устройства сетей и масштабирования. Поэтому их включение в вычисление суммарного объема необратимых повреждений не меняет математической структуры уравнения, но влияет на величину конечного результата. Восстановление требует больших ресурсов, а неукоснительное восстановление всех поврежденных элементов требует ресурсов чрезмерно больших и может оказаться невозможным, если учесть огромное число непрерывно происходящих повреждений. Суммарный масштаб восстановления определяется в первую очередь эволюционными требованиями: организмы должны прожить столько, чтобы успеть произвести достаточное с точки зрения конкуренции в генофонде количество потомства.
Поэтому старение развивается приблизительно монотонным образом и в конце концов приводит к смерти. Это происходит в результате совокупного воздействия неустраненных повреждений, которое становится достаточно макроскопическим для все большего нарушения работоспособности организма, как видно из графика, приведенного на рис. 27. В конце концов организм оказывается не в состоянии далее работать и умирает «от старости». Для прекращения жизнеспособности бывает достаточно даже небольшого отклонения или возмущения, например легкого сбоя сердечного ритма. Однако в большинстве случаев смерть наступает еще до возникновения этого состояния, по разнообразным причинам, связанным с ослаблением, например, конкретных органов и/или иммунной и сердечно-сосудистой систем, вызванным накоплением их повреждений. Все основные причины смертности, перечисленные в таблице 4, относятся к этой категории, за исключением, разумеется, смертей, вызванных внешними факторами или ухудшением состояния окружающей среды – несчастными случаями, огнестрельными ранениями, загрязняющими веществами и т. п. Соответственно, вычисление продолжительности жизни, основанное на описанных источниках смертности, только ограничивает максимально возможную продолжительность жизни.
Ее можно оценить, предположив, что необратимо смертельное состояние наступает, когда отношение числа поврежденных клеток (или молекул – например, ДНК) к их суммарному числу в органе или всем теле достигает некоторого критического значения, приблизительно одинакового для всех организмов одной и той же таксономической группы (например, для всех млекопитающих). Другими словами, суммарное число повреждений пропорционально суммарному числу клеток и, следовательно, массе тела. Мы просто хотим установить, сколько времени занимает появление такого количества повреждений, зная, исходя из уровня метаболизма, с какой скоростью возникают повреждения, а также зная, что в среднем каждое отдельное повреждение клетки вызывается приблизительно неизменным количеством энергии. Суммарное число повреждений в течение жизни просто равно произведению интенсивности повреждений (то есть числа повреждений, возникающих за единицу времени, пропорционального суммарному числу концевых модулей) на продолжительность жизни, и оно должно быть пропорционально суммарному числу клеток, а следовательно, массе тела. Значит, продолжительность жизни пропорциональна отношению суммарного числа клеток к числу концевых модулей. Но число концевых модулей масштабируется с массой по степенному закону с показателем ¾, а число клеток масштабируется линейно, из чего следует, что продолжительность жизни должна масштабироваться пропорционально массе в степени ¼, что согласуется с данными наблюдений.
