Вторая теория предполагает, что этот страшный грипп попал в организм человека, когда в марте 1918 года солдаты из военного лагеря Кэмп Фанстон в Канзасе поели зараженной свинины. Эта теория была выдвинута историком Джоном М. Барри, высказавшим ее на страницах своей высокохудожественной книги «Великий грипп: рассказ о самой смертельной эпидемии в истории» (2004). Правда, теория американского ученого недостаточно обоснована с медицинской точки зрения. На самом деле вирус перекинулся на людей не от свиней, а от птиц. К тому же четко прослеживается волна заболевания в Нью-Йорке (достаточно далеко от Канзаса), начавшаяся на морском фронте уже в первые месяцы 1918 года, то есть задолго до заражения солдат в военном лагере на Среднем Западе. Широкое распространение вируса во многих уголках земного шара, зафиксированное в сентябре 1918 года несмотря на запреты на перемещения, говорит в пользу более ранних сроков первой волны – вплоть до 1917, а то и 1916 года. Да и генетическое исследование инфекций не поддерживает теорию о канзасских поросятах.
Третья и, пожалуй, наиболее правдоподобная теория заключается в том, что вирус впервые заразил человека в английском военном лагере в западной Франции между городами Трувиль, Этапль и Булонь-сюр-Мер. Это было крупное подразделение, насчитывавшее несколько сот тысяч солдат, в том числе там реабилитировалось около 100 тысяч раненых. Там же находился сопровождающий персонал, а также содержалось большое количество домашних животных и птиц для обеспечения провизией: утки, индейки, куры и свиньи. Благоприятные условия для циркуляции вируса птичьего гриппа с последующим заражением людей. Многие солдаты получили приказ отплыть в Нью-Йорк, так что болезнь могла проникнуть из Европы в гавань этого крупного города именно таким образом. На территории, прилегающей к военному лагерю, очень плотно проживало около двух миллионов человек, район лежал на пути миграции перелетных птиц, в частности диких гусей. Атмосфера очень напоминала птичьи рынки Гонконга, где прежде частенько возникали новые штаммы гриппа. Уже в 1916 году в лагере серьезно болело несколько молодых людей. Врачи, описывая заболевание, говорили об атипичной пневмонии с высокой температурой и характерным для клинической картины «испанки» 1918 года внезапным посинением лица (цианозом), возникающим в результате нехватки кислорода. Проведенное впоследствии секвенирование генома вируса, добытого из образцов легких скончавшегося от «испанки» пациента, в совокупности со статистическими расчетами указывают на то, что первая волна испанского гриппа пришлась на 1916 год. Это вполне согласуется с тем, что вирус с самого начала обладал высокой смертностью, однако еще не адаптировался к человеческому организму и потому не мог активно распространяться. Вписывается в эту теорию и то, что инфицированные солдаты на кораблях перевезли патоген с собой в Нью-Йорк. Здесь он мутировал – смертность немного снизилась, но он приобрел способность гораздо эффективнее распространяться. Уже видоизмененный вариант вернулся в Европу и начал рассеиваться по миру с помощью многочисленных солдат, возвращавшихся в родные города на кораблях и поездах. Там, кстати, созданы замечательные условия для распространения инфекций, так как большое количество людей на протяжении долгого времени находятся в ограниченном пространстве. Военные заражали на долгожданных семейных обедах и вечеринках своих родных и друзей, которые распространяли возбудитель дальше.
Теория предполагает, что страшный грипп попал в организм человека, когда в марте 1918 года солдаты из военного лагеря в Канзасе поели зараженной свинины.
Во время пандемии «испанки» вдобавок к вирусной пневмонии многие пациенты получали осложнение в виде бактериального воспаления легких. Сейчас уже установлено, что грипп прокладывает путь бактериям-пневмококкам и многие инфицированные гриппом умирают именно от них или от двойного бактериально-вирусного удара. Некоторые после заражения вирусом страдали от сильнейшего воспаления глотки, вызванного стрептококками группы А. В то время инфекции, начинающиеся из-за этих бактерий, были распространены гораздо шире, чем сейчас, и создавали намного больше проблем. У детей, например, они вызывали скарлатину, в связи с чем маленьких пациентов приходилось госпитализировать и изолировать, чтобы они не заражали окружающих. В более зрелом возрасте это заболевание, перенесенное в детстве, могло вызывать осложнения в виде ревматической лихорадки, теоретически способной перекинуться на сердечные клапаны. Связь между стрептококками группы А, ревматической лихорадкой и сердечными заболеваниями установил в своей докторской диссертации профессор Вигго Фабер из инфекционного отделения Королевской больницы, благодаря чему приобрел мировую известность. Нам известно, что в 1918–1919 годах многие больные умирали спустя одну-две недели после первого проявления симптомов в результате пневмонии, вызванной бактериальным осложнением, наложившимся на вирусную инфекцию. В настоящее время стрептококки группы А не так широко распространены. Во время эпидемии «испанки», когда метод пастеризации еще не нашел широкого применения, они по большей части попадали в человеческий организм через зараженное молоко. Если доярка была инфицирована ими (ранка на руке или стрептококковая инфекция дыхательных путей), бактерии с большой долей вероятности попадали в молоко и заражали употреблявших его людей. Возможно, сценарий следующей пандемии будет не таким мрачным, как в 1918–1919 годах. Теперь у нас есть вакцины против пневмококков, стрептококки группы А не столь распространены, к тому же многие бактериальные заболевания лечатся с помощью банального пенициллина, который к 1918 году еще не был открыт.
Уже в наше время любознательные вирусологи отправились на Аляску на поиски тел, скованных вечной мерзлотой, чтобы добыть вирус гриппа H1N1-1918. В могиле неподалеку от небольшого города, в котором «испанка» 1918 года истребила 40 % населения, ученым удалось отыскать тело с сохранившимся в легких вирусом. Некоторые исследователи, откапывая труп, работали без перчаток. Вообще-то это была рискованная затея. Мой друг, английский вирусолог Джон Оксфорд, участвовал в одной из таких экспедиций, которая началась на Шпицбергене у Северного полярного круга в 1998 году. Он рассказывал мне о восьми телах шахтеров, которых пришлось выкопать участникам экспедиции в поисках вируса 1918 года. Другим исследователям, потревожившим вечную мерзлоту Аляски с целью обнаружения жертв «испанки», удалось выделить из замороженных легких и полностью секвенировать геном смертоносного вируса. В журнале Science велись дебаты: спорили о том, этично ли опубликовывать последовательность вирусного генома или нет. Некоторые считали, что данная информация может быть использована с целью биотерроризма, если кто-то реконструирует тот страшный вирус. Между тем, ученые именно так и поступили. И в процессе экспериментов, проведенных на животных, выяснилось, что инфекция действительно смертельно опасна. Другие говорили, что с 1918 года человечество приобрело иммунитет к гриппу H1N1, а значит, восстановление «испанки» никому не угрожает. В конце концов последовательность генома гриппа 1918 года была опубликована.
На протяжении последних ста лет человечество пережило еще три пандемии гриппа.
В наше время любознательные вирусологи отправились на Аляску на поиски тел, скованных вечной мерзлотой, чтобы добыть вирус гриппа H1N1-1918.
