* * *
Вирус Западного Нила не единственный неприятный комариный патоген, желающий выбраться за пределы Африки. В 2004 году мы с семьей решили отправиться в недельный отпуск на берега теплого Индийского океана. Мы собирались долететь до Мадагаскара, а оттуда попасть во французский Реюньон. Наверняка это идеальное место для отдыха – не зря его называют «Синим островом» из-за множества замечательных пляжей. Там подают прекрасную еду: форель, акулье мясо, французское вино. Небольшие рыбацкие лодочки живописно покачиваются у причалов идиллических морских городков. Нас ожидала сплошная романтика. Однако мне вдруг пришло письмо от ВОЗ о начинающейся на Реюньоне вспышке вируса с весьма экзотичным названием – чикунгунья. Хорошенько разобравшись, что к чему, мы отменили поездку. Вскоре остров действительно оказался охвачен лихорадкой, внезапно пришедшей из Африки.
Вирус чикунгунья относится к роду альфавирусов, принадлежащих в свою очередь к семейству тогавирусов (Togaviridae, «toga» – оболочка, то есть вирус обладает суперкапсидом, или мембраной). Патоген живет в африканских обезьянах и чаще всего передается через укусы желтолихорадочных комаров (Aedes aegypti), которые также являются переносчиками вируса денге и возбудителя желтой лихорадки.
Вирус чикунгунья был впервые обнаружен в 1952–1953 годах в Танзании. Тогда произошла крупная вспышка заболевания на плато Маконде в южной части страны, где раньше располагалась республика Танганьика. У людей внезапно повышалась температура тела, появлялась сыпь и сильная боль в суставах. Заболевшие могли только сидеть, ходьба с выпрямленной спиной причиняла сильнейшую боль, так что человек скрючивался в три погибели. Местные жители назвали заболевание «чикунгунья», что на одном из танзанийских языков означает «скрюченный» или «скрючиваться». Суставные боли могли длиться более девяти месяцев, а порой не проходили в течение нескольких лет после перенесенного заболевания. Около 60–80 % проживающих в зоне вспышки людей заболело. Вероятно, вирус появился гораздо раньше данных от 1952 года из Танзании, поскольку типичные проявления заражения (температура, сыпь и боли в суставах) были описаны еще в 1770-х годах.
При вирусе чикунгунья заболевшие могли только сидеть, ходьба с прямой спиной причиняла сильнейшую боль, так что человек скрючивался в три погибели.
Вспышка 2004 года, заставившая многих отменить летние отпуска, распространилась вниз на побережье Кении, проникла на Мадагаскар, а оттуда к февралю 2006 года добралась до французских островов Реюньон и Маврикий. На первом из них разразилась настоящая катастрофа. Наверное, распространение инфекции вполне возможно было вовремя остановить. Однако местные власти не хотели или не могли тратить бюджет на борьбу с комарами: закупку сеток, спреев от насекомых, очищение городских территорий от пустых банок и автомобильных покрышек, наполненных стоячей водой и комариными личинками, организацию просветительских кампаний по работе с населением. В распоряжении у руководства имелся весьма небольшой временной запас на то, чтобы остановить локальную вспышку заболевания, но шанс был упущен. В итоге чикунгуньей на Реюньоне заразилось 250 тысяч человек, примерно треть населения острова. Как минимум 213 человек умерли от геморрагической лихорадки, вызванной патогеном. В 2006–2007 годах несколько заразившихся туристов вернулись в Европу (в том числе в Скандинавию) после отпуска, проведенного на островах Индийского океана. На тот момент вспышка на Маврикии и Реюньоне достигла пика.
Инкубационный период данного заболевания составляет от двух до семи суток, почти у всех инфицированных развиваются следующие симптомы: повышение температуры тела, озноб, сыпь (примерно у половины заразившихся), носовые кровотечения, кровоточивость десен, головные и мышечные боли, сильные симметричные боли в суставах. Часто опухают лодыжки, запястья, травмированные до этого костные соединения. Болезнь протекает от семи до десяти дней. Многие страдают от изнурительной боли в суставах, которая обычно длится от нескольких дней до нескольких недель, но иногда сохраняется в течение нескольких месяцев или даже лет.
Но на этом вирус не остановился. Вспышка чикунгуньи медленно распространилась через Индийский океан и к 2007 году добралась от Реюньона до Индии. Затем она охватила всю Азию, заразив более 1,9 миллиона человек. Возбудитель постепенно видоизменялся и в конце концов приобрел способность к эффективному размножению в насекомых другого вида – Aedes albopictus, или азиатских тигровых комарах, широко распространенных в Европе и средиземноморском регионе. Первые случаи чикунгуньи в Европе были зарегистрированы в Италии в 2007 году после укусов именно тигровых комаров. Это перешло в достаточно крупную вспышку – тогда заболело 254 человека. Так тигровые комары, переносчики чикунгуньи, появились в южной Европе. В 2009 году первые случаи заболевания были отмечены во Франции. В декабре 2013 года вирус отправился на рождественские каникулы на Карибы. Все началось с одного-единственного заражения, произошедшего на французском острове Сен-Мартен. Однако инфицированный человек успел передать патоген дальше, и география его распространения начала быстро расширяться. Власти наблюдали за набирающей силу эпидемией, не в силах ничего предпринять. И к январю 2015 года чикунгунья была обнаружена в 42 государствах Карибского бассейна, Центральной и Южной Америки. США снова столкнулись с абсолютно новым африканским возбудителем, расцветающим прямо на глазах, – и это на фоне катастрофы, спровоцированной вирусом Западного Нила. Во Флориде началось быстрое распространение чикунгуньи. К настоящему моменту заболевание поразило более миллиона жителей Северной, Центральной и Южной Америки.
Вспышка чикунгуньи медленно распространилась через Индийский океан и к 2007 году добралась от Реюньона до Индии. Затем она охватила всю Азию, заразив более 1,9 миллиона человек.
Как и в случае с другими африканскими вирусами, внезапно выбравшимися за пределы континента, в самом протекании лихорадки произошли значительные изменения. Например, инфицирование за пределами Африки внезапно начало вызывать поражение мозга и нервной системы – параличи и энцефалит. Склонность патогена к подобным изменениям можно было наблюдать уже во время вспышки на Реюньоне и в особенности в Индии. В Африке же неврологическая симптоматика никогда не была свойственна данному заболеванию, и оно никогда не считалось смертельным, но, оказавшись в новых условиях и претерпев определенные мутации, оно стало провоцировать в среднем один летальный исход на 1000 инфицированных. Особую опасность оно представляет для лиц старше 75 лет. Причиной смерти чаще всего становятся заболевания внутренних органов: печени (желтуха), почек или сердца.
Специальной терапии при инфицировании чикунгуньей не существует. Ученые опробовали множество существующих препаратов в надежде на получение позитивной реакции. Рибавирин и доксициклин снижают содержание вируса в крови мышей, но присутствуют большие сомнения, что они окажут подобный эффект на человека. Вакцины от чикунгуньи также не существует.
Ученые заинтересовались вопросом, почему возбудитель так «плохо» повел себя во время пандемии 2004–2015 годов, вырвавшись за пределы Африки, и нашли ответ на этот вопрос. Дело в том, что это РНК-вирус, а все они обладают экстраординарной способностью к мутации и постоянно видоизменяются. Недавно в патогене была обнаружена мутация, в результате которой одна из аминокислот превратилась в вирусный белок (A226V), из-за чего болезнь стала более серьезной. Теперь она вызывает поражение головного мозга и нервной системы, а также другие осложнения вплоть до летального исхода.
