Дженнифер было лет тридцать пять. Происходила она из совершенно заурядной семьи среднего класса. Когда она была еще ребенком, родители расстались, и она жила с матерью до подросткового возраста. Потом у матери появились признаки душевного расстройства – болезненная мнительность и религиозный бред, – однако к психиатру она не обращалась. С тех пор Дженнифер проводила больше времени с отцом. Она хорошо училась и получила стипендию в школе искусств. Занялась фотографией, экспериментировала со съемкой движущихся предметов с большой выдержкой (мчащихся поездов, бегущих детей, парящих птиц). Изображения у нее всегда получались размытые, вызывавшие смутную тревогу. Примерно в середине обучения, когда Дженнифер было около двадцати одного года, у нее возникли бредовые идеи – в точности как у матери: она была убеждена, что кто-то ворует ее идеи и вещи, начала слышать голос известного киноактера, жившего по соседству. Этот голос говорил ей всяческие гнусности и требовал, чтобы она бросила живопись, иначе ей придется плохо. Дженнифер была вынуждена подчиняться этим приказам. Голос утверждал, что читает ее мысли. Был и женский голос, который Дженнифер не узнавала, и эти голоса переговаривались, комментируя все, что она делала: “Только посмотрите – она встает с постели. Кем это она себя возомнила?” Голоса поразительным образом влияли и на физический мир – вторгались в тело Дженнифер и воздействовали на ее половые органы. Подобные странные переживания – диагностические симптомы шизофрении, этого символа душевных болезней.
Дженнифер обратилась тогда к психиатру, однако, несмотря на все попытки лечиться медикаментозно и общую поддержку, так и не сумела завершить обучение в школе искусств. Лишившись главной цели в жизни, Дженнифер все больше отдалялась от людей и жила одна в съемной комнате на государственное пособие. В местную психиатрическую службу она обращалась только в крайнем случае, никому там не доверяла, правда, антипсихотические лекарства все же принимала. Они “приглушали” голоса, но не заставляли их умолкнуть.
В сущности, Дженнифер не доверяла вообще никому. Она была убеждена, что к ней в квартиру кто-то проникает, роется в ее вещах, переставляет мебель и крадет ее скудные ценности. Поэтому она начала везде носить с собой рюкзак, набитый всем ее имуществом, в том числе письмами, документами, музыкальными дисками и рисунками, чтобы они точно не пропали. На груди у нее всегда висела тяжелая камера, дорогая, но обшарпанная. Дженнифер вела себя как фотожурналист без темы – лихорадочно снимала всех новых знакомых и новые места. Объяснялось это тем, что она хотела вести хронику своей жизни: это позволило бы ей при необходимости проверять, что с ней произошло, кто там был, где находились те или иные предметы и так далее – фотографии были ей нужны как свидетельства. Свидетельства чего? Защиты? Обвинения? Это оставалось неясным.
Со временем все наладилось. Дженнифер следила за собой, ходила в магазины за самым необходимым, время от времени фотографировала и рисовала пастелью автопортреты. Она тщательно избегала контактов с людьми, но после множества визитов патронажная медсестра из государственной психиатрической клиники более или менее наладила с ней отношения. В следующие несколько лет врачи перепробовали разные схемы медикаментозного лечения, чтобы контролировать симптомы Дженнифер, но их ждал неприятный сюрприз: у нее стали проявляться весьма специфические побочные эффекты. Дженнифер жаловалась на скованность движений, на сильное слюнотечение. Появился тремор, особенно в правой руке, что мешало рисовать. Складывалось впечатление, что антипсихотические лекарства, блокировав важнейшие рецепторы дофамина в мозге, вызвали у Дженнифер симптомы болезни Паркинсона.
* * *
Антипсихотические средства были открыты в начале пятидесятых и рекламировались как первые лекарства, способные успокоить, не вызывая сонливости. Одним из главных предметов исследований был нейромедиатор дофамин, который привлек внимание Арвида Карлссона, шведского фармаколога, работавшего в Институтах здравоохранения США. Карлссон показал, что химическое подавление дофамина у подопытных животных приводит к обездвиживанию, и предположил, что болезнь Паркинсона, характерным признаком которой служит такое же замедление движений, вероятно, вызывается недостатком дофамина1.
Уже было хорошо известно, что при болезни Паркинсона наблюдается дегенерация небольшого скопления клеток в среднем мозге – так называемого substantia nigra, “черного вещества”, где велика концентрация химического соединения нейромеланина, предшественника дофамина. Эти клетки связаны с базальными ганглиями, которые играют важнейшую роль в контроле над движениями и содержат много дофамина. Базальные ганглии – это небольшие скопления нейронов (нервные узлы) с двух сторон глубоко в основании мозга (в его базальных отделах). В шестидесятые годы экспериментальные и клинические исследования позволили врачам восполнить недостаток дофамина у пациентов при болезни Паркинсона, и лечение дало потрясающие результаты. С тех пор это общепринятый метод лечения болезни, прежде не подлежавшей терапии, и в 2000 году Карлссон за свою работу вошел в число лауреатов Нобелевской премии по физиологии и медицине.
Примерно в тот же период врачи начали использовать как “транквилизатор” для больных шизофренией препарат хлорпромазин. Впервые был найден метод лечения, заметно снижавший психотические симптомы, однако врачи заметили, что лекарство дает побочные эффекты, напоминающие болезнь Паркинсона. Так мы начали рассматривать эти болезни как зеркальное отражение друг друга: шизофрения вызывается избытком дофамина в главных участках мозга, а болезнь Паркинсона – его недостатком. Эта теория, оригинальная версия дофаминовой гипотезы шизофрении, и сегодня проясняет многие обстоятельства, связанные с шизофренией. В частности, было показано, что большинство лекарств, дающих побочные эффекты, похожие на шизофрению, повышают передачу дофамина – и, напротив, большинство лекарств с антипсихотическим эффектом действуют наоборот, то есть блокируют или снижают выработку дофамина в мозге.
Нейромедиаторы можно сравнить с эстафетной палочкой. Нервы передают информацию в виде электрических импульсов. Они как бегун, начинающий эстафету. Пробежав свой участок дистанции, он должен вложить палочку в руку следующего бегуна. Разрыв между бегунами можно уподобить синапсу, крошечному зазору между двумя нервами. Как только новый нерв надежно перехватил палочку, послание может передаваться дальше. Как и в эстафете, в этот момент поток может быть и усилен, и прерван. При болезни Паркинсона не хватает бегунов, которые несли бы дофаминовую палочку, и до финиша доходит мало палочек. Терапия, восполняющая дофамин, словно бы доставляет к месту передачи дополнительные палочки, тем самым повышая вероятность, что хоть какие-то из них подберут и понесут дальше. Другие варианты восполнения дофамина предотвращают распад дофамина на рецепторах – то есть “сохраняют жизнь” лишним палочкам, даже если их уронят, и разрешают бегунам их подбирать.
При шизофрении у каждого бегуна слишком много палочек, отчего процесс передачи становится хаотичным. Многие “послания” передаются дальше, даже если не входят в официальную программу эстафеты, и человеку мерещится то, чего на самом деле нет. Антипсихотические препараты, как считается, блокируют рецепторы, либо передавая следующему бегуну поддельные палочки (которые не засчитываются), либо, согласно другой версии теории, ослабляя связь дофамина с рецептором – то есть смазывая жиром руки следующего бегуна, чтобы он выронил палочку.
