Наблюдения профессора Стрейкена были хорошим началом. Но современная наука показывает, что мы должны шагнуть еще дальше. Настоящая проблема заключается не столько в чрезмерной чистоте, сколько в нарушении здоровья микробиоты кишечника. Как я уже упоминал, целых 70 процентов иммунной системы живет в кишечнике, который отделен от микробиоты одним слоем клеток толщиной меньше человеческого волоса, неразличимых невооруженным глазом. Этот единственный слой клеток работает как трехфутовый (примерно метровый) хлипкий деревянный забор между двумя домами – в одном из которых обитает иммунная система, а в другом – микробиота. Кажется, что стороны отделены друг от друга, но они разделены не полностью. Они тесно связаны между собой, питаются энергией друг друга, вместе пьют и веселятся и постоянно общаются друг с другом. У нас есть данные, что микробиота способствует правильному развитию иммунных клеток, выявляет захватчиков, доставляет иммунные клетки в нужное место, а затем усиливает их способность бороться с инфекцией. Здоровая кишечная микробиота превращается в мощную, сильную иммунную систему, которая прекрасно справляется с определением возникающей угрозы – инфекционной или даже злокачественной – и искореняет ее. Отделить кишечную микробиоту от иммунной системы нельзя. Если навредить одной, пострадает и другая.
Доказательством наличия связи иммунитета и кишечника служит эпидемия аутоиммунных и аллергических заболеваний. Частота их случаев растет с невероятной скоростью. Примерами таких состояний, при которых иммунная система агрессивно атакует доброкачественные внешние раздражители, служат астма, аллергический ринит и экзема. С 1960 по 2000 годы заболеваемость астмой в западном мире возросла по меньшей мере в десять раз. Не менее тревожащий рост числа аутоиммунных заболеваний идет параллельно. Диабет 1-го типа, рассеянный склероз и болезнь Крона – это состояния, при которых иммунная система принимает свой собственный организм за врага и атакует его. С 1950-х годов количество этих болезней выросло более чем на 300 процентов.
Аллергические и аутоиммунные заболевания встречаются в промышленно развитых странах намного чаще, чем в сельскохозяйственных. Например, число новых случаев диабета 1-го типа в Финляндии в год составляет 62,3 на каждые 100 000 детей по сравнению с 6,2 в Мексике и 0,5 в Пакистане. Вы можете возразить, что это связано с генетическими различиями, но, судя по всему, болезни начинают встречаться чаще именно при переходе на промышленную модель развития. Например, в Хорватии число случаев болезни Крона увеличилась с 0,7 на 100 000 человек (в 1989 году) до 6,5 (в 2004 году), что совпало с модернизацией, а в Бразилии с 1988 по 2012 год заболеваемость болезнью Крона и язвенным колитом увеличивалась соответственно на 11 и 15 процентов. Врачи из этих стран вынуждены приезжать в Соединенные Штаты, чтобы изучать эти заболевания, потому что до недавнего времени у них таких проблем не существовало и они не знают, как лечить подобных пациентов.
Есть свидетельства того, что кишечный микробиом не только изменяется при аллергических и аутоиммунных заболеваниях, но и может предсказывать или даже вызывать эти состояния. Например, исследователи проанализировали использованные подгузники трехсот малышей в возрасте трех месяцев. Они обнаружили, что специфические изменения в кишечных бактериях в этом раннем возрасте уже предсказывали, у каких детей спустя годы разовьется астма. Но чтобы доказать, что кишечные микробы действительно вызывают астму, они перенесли стул из подгузников в специальных мышей без микрофлоры. Да, они сделали пересадку фекалий от человека к мыши. И чтобы было понятно, фекалии не принадлежали человеку, больному астмой. Они были взяты из испачканного подгузника трехмесячного ребенка, у которого был повышен риск развития астмы. Так что же случилось? У всех мышей появились в легких воспалительные изменения, характерные для бронхиальной астмы.
В процессе эволюции мы выработали иммунную систему, которая защищает нас от инфекции, главной причины смерти всего лишь столетие назад. С самого начала кишечные микробы были частью этой эволюции, и в результате они играют решающую роль в работе иммунитета. Да, это может означать, что повреждение микробиоты угрожает нам нарушением регуляции иммунитета, которое проявляется в виде аутоиммунных и аллергических заболеваний. Но с другой стороны, сильный микробиом дает возможность 70 процентам иммунных клеток, соседствующих с ним, хорошо работать, защищая нас от инфекции и злокачественных образований. Если мы заботимся о наших микробах, они заботятся о нас.
Код микробиома для персонализированной обработки пищи
Диетическая индустрия уже очень давно говорит нам, что мы можем управлять своим весом, для этого нужно только обладать самоконтролем и заниматься кроссфитом/зумбой/йогой в достаточных количествах, сочетая их с правильной диетой, будь то Палео, SlimFast, Weight Watchers, Keto или чистка на соках. Но что если все сводится к бактериям в наших кишках? Именно это недавно вознамерились обнаружить исследователи, когда появилось сообщение о молодой женщине, всего тридцати двух лет, которая перенесла пересадку фекальной микробиоты для лечения хронической инфекции C. diff. Последующие за этим события шокировали и ученых, и прессу. В течение шестнадцати месяцев после пересадки кала она резко, непреднамеренно прибавила в весе – с 136 до 170 фунтов (с 62 до 77 кг). Ее индекс массы тела увеличился от почти нормального, здорового веса (ИМТ 26) до явного ожирения (ИМТ 33). Больше ничего в ее жизни не изменилось: ни питание, ни уровень стресса, ни уровень физической активности. Только пересадка фекальной микробиоты.
Такое увеличение веса не было бы такой уж большой проблемой, если бы не демонстрировало на людях идею, которая неоднократно, раз за разом, была показана на животных: наша кишечная микробиота очень жестко контролирует переработку пищи и обмен веществ.
* Стоит отметить, что «связанные» не значит «вызывающие». То есть нельзя, условно, пропить
курс антибиотиков и получить СКВ или Болезнь Крона. Все это сложные полиэтиологические заболевания. – Прим. науч. ред.
На самом деле контроль настолько серьезный, что последствия от одной и той же пищи могут различаться в зависимости от микробиоты кишечника. В одном исследовании участвовала пара однояйцевых близнецов, генетически идентичных, но один из них был полным, а другой худым. Исследователи взяли стул у близнецов и пересадили его мышам без микрофлоры. Мышь, получившая стул худого близнеца, осталась худой, а у той, которой пересадили стул полного, развилось ожирение. Тела мышей изменились, несмотря на то, что кормили мышей одной и той же пищей с одинаковой калорийностью.
Многие из нас потратили годы, упорно стремясь похудеть – тренируясь, хорошо питаясь, делая все то, что призывают делать эксперты (и не очень эксперты) – и теперь мы понимаем, почему это не всегда работает. Нам нужно немного помощи от друзей. Можно кормить двоих разных людей одной и той же пищей, и различия в микробиоте будут определять, что из этой пищи они в конечном итоге получают. Сногсшибательно, не так ли?
