Но что является признаком бодрого иммунитета? Шведские ученые на протяжении многих лет в рамках эксперимента регулярно обследовали участников эксперимента из Йенчепинга. При этом они разработали Профиль иммунного риска, коротко – IRP. Он описывает характерные изменения в работе иммунной системы и, на удивление, с высокой степенью надежности позволяет оценить, сколько человеку осталось жить. Врач, опираясь на данные IRP, может сказать, сколько пациенту осталось жить на этом свете, – немного жутковато, правда? К счастью, с помощью IRP невозможно составить предсказание для молодого человека. Максимально большой срок до предполагаемой даты смерти, который может определить тест, составляет два года. Иммунная система изменяется характерным образом и становится слабой.
После обследования 80–90-летних шведы взялись за 60-летних. И в этой возрастной группе они также обнаружили типичный профиль IRP, который позволяет определить, сколько предположительно еще осталось жить человеку.
Наша иммунная система не может оставаться вечно молодой, что подтверждают результаты шведских исследований, а также наш собственный опыт при наблюдении за другими людьми. Иммунная система не покрывается морщинами, не горбится, но с годами она стремительно ослабевает. Ей становится сложно выключать атипичные клетки. Это является причиной того, что рак более распространен в пожилом возрасте. Иммунная система также теряет контроль над вторгающимися возбудителями, поэтому среди пожилых людей чаще встречаются инфекционные заболевания, прежде всего воспаление легких. У пожилых значительно чаще, чем в молодом возрасте, это заболевание заканчивается смертельным исходом. Иммунная система становится дементной и уже плохо начинает различать своих и чужих. Поэтому случаи аутоиммунных заболеваний в пожилом возрасте увеличиваются. Некоторые люди, которые в молодости благополучно преодолели ветряную оспу, в зрелом возрасте вынуждены снова встретиться со своим старым знакомым. Возбудитель ветряной оспы после перенесенного заболевания остается в организме, в нервных узлах (ганглиях), где впадает в спячку. Когда у пожилого человека иммунная система ослабевает, возбудители просыпаются, становятся активными и безжалостно нападают, вызывая у человека очень болезненное заболевание – опоясывающий лишай.
Наша врожденная иммунная система
Наша врожденная иммунная система изнашивается в первую очередь. С возрастом кожный покров иссушается и истончается. Его механическая функция в качестве защитного барьера снижается. Кожа начинает продуцировать меньше дефензинов, которые в норме обезвреживают бактерии, грибы, нейтрализуют токсины и подавляют размножение вирусов. Слизистые оболочки также иссушаются, возбудителям становится легче заселиться на них.
Мельчайшие реснички в легких, задачей которых является изгнание слизи и попавших с вдохом возбудителей, с возрастом теряют подвижность. Снижается интенсивность кашлевого рефлекса. Как следствие, у пожилого человека возрастает риск заболеть воспалением легких. Желудок сокращает секрецию соляной кислоты. В какой-то момент возбудителям удается выживать в желудке и распространяться по всему пищеварительному тракту. Кроме того, у пожилых людей уменьшается секреция мочи в почках, в связи с чем болезнетворные микроорганизмы, которые раньше быстро удалялись из организма, начинают чувствовать себя более уютно.
Что никогда не подведет, так это система комплемента, являющаяся компонентом врожденного иммунитета. Даже в зрелом возрасте наши белки неустанно курсируют с кровотоком в поисках болезнетворных агентов и с помощью запуска своего предохранительного каскада могут их прикончить. Как правило, система комплемента до глубокой старости функционирует достаточно хорошо. Но иногда иммунная система, к большому сожалению, начинает перегибать палку. С возрастом увеличивается синтез единичных сигнальных веществ (цитокинов), которые запускают воспалительные процессы и поддерживают их. В молодом возрасте, благодаря таким воспалительным реакциям, организм успешно борется с заболеваниями. А в пожилом возрасте иммунная система зачастую начинает вырабатывать сигнальные вещества, не имея на то никаких оснований. Образно говоря, вызывает пожарных, когда нет пожара. Такая чрезмерная предосторожность со стороны иммунитета может стать причиной развития хронических воспалительных процессов, ученые называют это явление инфламейджинг
[27] (Inflamm’aging), возрастное воспаление, возрастной воспалительный фон.
В ПОЖИЛОМ ВОЗРАСТЕ ИММУННАЯ СИСТЕМА ЗАЧАСТУЮ ВЫРАБАТЫВАЕТ СИГНАЛЬНЫЕ ВЕЩЕСТВА БЕЗ ПРИЧИНЫ. ИЗ-ЗА ТАКИХ БЕЗОТВЕТСТВЕННЫХ ДЕЙСТВИЙ МОЖЕТ РАЗВИТЬСЯ ХРОНИЧЕСКОЕ ВОСПАЛЕНИЕ.
Воспалительные процессы усугубляют течение всех уже имеющихся заболеваний, от остеопороза и атеросклероза до старческого диабета, болезни Альцгеймера и других хронических заболеваний, которые старость превращают в муку.
Изменения в сообществе клеток иммунного ответа более глубокие, чем изменения кожного и слизистого барьеров системы комплемента.
Гранулоциты нашей врожденной иммунной системы в пожилом возрасте, как и в молодом, присутствуют в кровотоке в большом количестве. Но в ситуациях, когда они требуются для борьбы с инфекцией, иммунной системе уже не удается в кратчайшие сроки увеличить численность их популяции. Кроме того, нейтрофильные гранулоциты у лиц пожилого возраста погибают раньше, чем в молодом организме, а перед смертью отмечается снижение их пожирательных и атакующих способностей. Количество естественных киллеров с возрастом значительно увеличивается, но это не самая хорошая новость, потому что многие из них просто присутствуют, не выполняя при этом отведенную им работу.
Наша адаптивная иммунная система
Адаптивная иммунная система должна всегда активироваться в ответ на новое. С возрастом ответственные за этот процесс клетки уже несколько устают.
В первую очередь, Т-клетки (Т-лимфоциты) постепенно отходят от выполнения своих непосредственных обязанностей. Пока мы молоды, Т-лимфоциты, как и другие клетки крови, выходят из своего роддома, костного мозга, направляясь сразу в вилочковую железу (тимус), что находится ниже уровня горла.
В этой колыбели клеток решается, в какой тип Т-клеток превратится новорожденный Т-лимфоцит. Но уже в пубертатный период трудовой порыв этой железы, которую мы при приготовлении телятины оцениваем как вкусную зобную железу теленка
[28], – ослабевает. Начиная с 20 лет, ткани тимуса все больше замещаются жировой тканью. Ученые считают, что в процессе инволюции тимуса ключевая роль отводится половым гормонам. И лишь небольшой островок некогда энергичной железы продолжает работать на своем месте за грудиной, и продолжает осуществлять дифференцировку/обучение Т-лимфоцитов. В большинстве случаев этот участок сохраняет свою активность до глубокой старости, для того чтобы обеспечивать постоянное производство свежих Т-клеток. Поскольку к пожилому возрасту человек переносит большое количество заболеваний, в его распоряжении имеется большое количество клеток памяти, которые уже провели аналитическую работу с возбудителями, встречавшимися ранее на их жизненном пути. Но вместе с возрастом формируется дефицит способного к обучению потомства, т. е. недостаток свежих Т-клеток, способных накапливать информацию о новых возбудителях. И даже имеющаяся в небольшом количество популяция новых Т-клеток быстро погибает.
