Лекарства и лишний вес
С увеличением веса связаны некоторые препараты
: глюкокортикоиды, антидепрессанты, нестероидные противовоспалительные препараты, лекарства против аллергии и некоторые другие. Все они действуют на вес косвенно: одни задерживают жидкость в организме, другие увеличивают аппетит, третьи делают сонным, снижая привычный уровень активности и расход энергии. Кроме отёков, все варианты легче приводят к положительному энергетическому балансу, и если терапия предстоит долгая, а питание не скорректировано, вес тела ожидаемо растёт.
Генетика
Оставим генетические заболевания, при которых ожирение идёт «за компанию». Сегодня найдены десятки генов, способных могут привести к ожирению и без каких-то болезней. Почти все они влияют на пищевое поведение человека и стимулируют переедание
. Например, жировые клетки вырабатывают слишком мало лептина или рецепторы гипоталамуса генетически не чувствительны к нему. Для организма мало лептина – сигнал о голодании и большой потере массы тела, даже если человек с ожирением совсем не голодает и массу не теряет. Не обнаруживая лептина, организм отвечает изменениями пищевого поведения: человек постоянно голоден, насыщение не приходит – в результате он ест много и набирает вес ещё больше.
Не так давно учёные узнали, что люди с ожирением имеют немного отличающуюся структуру мозга, которая передается генетически. Например, у них более толстая левая префронтальная кора и более тонкая правая. Миндалевидное тело в левом полушарии обычно тоже больше по размеру, а этот регион мозга может играть определенную роль в реакции на пищевые сигналы
. Другое исследование показало: ожирение распространено у людей с меньшим количеством серого вещества в областях мозга, ответственных за исполнительный контроль и дефицит саморегуляции
.
Хотя генетика делает человека более восприимчивым к ожирению, рост его темпов за последние 30 лет показывает, что неудачные гены не несут ответственность в одиночку. Скорее всего, дело во взаимодействии генетики и окружающей среды, которая заставляет есть больше, предлагает в любое время дня и ночи калорийный фастфуд и позволяет тратить меньше энергии
.
Гены сами по себе не заставляют накапливать жир из воздуха, и причина лишнего веса – всё ещё положительный энергетический баланс. Другими словами, в естественной среде с естественной диетой почти все будут стройными, но когда добавляются факторы, стимулирующие ожирение, генетика определяет, насколько устойчивым к ним будет каждый отдельный человек
.
Хороший пример взаимодействия неудачной генетики, с одной стороны, и факторов окружающей среды и образа жизни, с другой стороны, можно увидеть у индейцев Пима (Аризона). Их индекс массы тела – один из самых высоких на планете: 70 % населения имеет ожирение, уровень диабета 2-го типа также один из самых высоких в мире
.
Население быстро приобрело диабет и ожирение, и с тех пор ничего не меняется.
Как большинство коренных народностей, они были худыми и здоровыми, придерживаясь своей традиционной диеты: ели бобы, кукурузу, дикую рыбу, мясо и овощи. В XIX веке область их проживания ограничили до небольшой резервации, отняв земли, расположенные у реки. Без воды Пима не могли заниматься сельским хозяйством, их натуральная экономика остановилась. Голод продолжался 40 лет и вынуждал индейцев вырубать леса, чтобы менять их на еду и воду. В конце концов, после общественного протеста правительство США начало субсидировать Пима дешёвой едой: белой мукой, сахаром, частично гидрогенизированными жирами, консервами. Население быстро приобрело диабет и ожирение, и с тех пор ничего не меняется.
Интересно, что в Мексике тоже живут индейцы Пима, которые генетически очень похожи на своих родственников из Аризоны. Но там сохранился традиционный образ жизни и питания и проблем с весом и здоровьем у них нет
. Таким образом, люди с плохой генетикой всё ещё могут иметь нормальный вес, если начнут контролировать питание и станут более активными.
Один из самых изученных генов, связанных с ожирением, – ген FTO (fat mass and obesity-associated gene)
. Учёные провели метаанализ контролируемых исследований, изучавших программы похудения с разными сочетаниями диеты, спорта, лекарств и помощи психолога
. Цель – узнать, как худеют носители этого гена в сравнении с контрольной группой, в которую входят люди с ожирением, но без гена. Разницы найдено не было: ген FTO влияет на набор веса, но не на способность худеть с помощью диеты, тренировок и дополнительных методов.
Другие исследования также показывают, что физическая активность помогает уменьшить действие неудачных генов на вес тела
.
Глава 7. Белки
Главный строительный материал в организме – белок. Из него состоят мышцы, органы, сосуды, связки, сухожилия, кости, кожа и волосы, гормоны, ферменты, клетки иммунной системы, кровь. Всё это имеет свой срок службы и должно обновляться, вот почему достаточное количество белка в еде очень важно
.
Белок – источник азота для организма. Именно по разнице поступившего с едой и выведенного с мочой азота учёные могут увидеть, что происходит с белками в теле. Когда азота поступает больше, чем выводится, организм находится в состоянии строительства (анаболизма) – это характерно для детей, беременных женщин, спортсменов или бодибилдеров, которые специально увеличивают мышцы с помощью калорийного питания и силовых тренировок. Когда азота выводится больше, чем поступает, организм находится в состоянии разрушения (катаболизма). Это бывает на плохо спланированной диете, при длительном голодании, во время болезней, при тяжёлых физических нагрузках или когда с едой поступают не все незаменимые аминокислоты
.
В среднем взрослый человек пребывает в равновесии, когда поступление азота и его выведение равны, в этом случае выполнять специальные тесты на азотистый баланс ему не нужно (это обычно делается учёными для исследований). Но важно понимать, что это не статическое равновесие (статичный организм – мёртвый), а динамическое. Даже при полном покое в клетках и тканях совершается непрерывный обмен веществ и энергии с окружающей их средой.
Если в какую-нибудь аминокислоту белка добавить метку (например, атом тяжелого азота N
), можно легко проследить путь этой аминокислоты в организме. Так, некоторое её количество быстро включится в структуры и ферменты желудочно-кишечного тракта и других систем, которые расходуются каждый день для поддержания метаболизма. Вновь синтезируемые эритроциты и гемоглобин тоже заберут эту меченую аминокислоту, и она сохранится там примерно на 120 дней (срок жизни этих клеток). Печень, почки, мышцы, мозг и соединительная ткань (в порядке убывания) постепенно её захватят.
Сколько эта аминокислота будет в теле, зависит от срока жизни тканей и клеток, в которые она попала. Так, ферменты печени обновляются очень быстро. Соединительная ткань, некоторые белки мышц, миелиновая оболочка мозга обновляются довольно медленно, и меченая аминокислота останется здесь надолго. Но в среднем каждые три недели половина белков тела обновляется
.
