Рис. 3.10. Влияние белка в питании на вызванный генетическими причинами (HBV) рак печени (у мышей)
На рис. 3.11
{144} показана экспрессия (активность) двух генов HBV, которые при внедрении в печень мыши вызывают рак. На обоих рисунках видно одно и то же: при диете, на 20 % состоящей из казеина, экспрессия вируса гена в провоцировании рака усилилась, тогда как при диете, на 6 % состоявшей из казеина, такой активности не наблюдалось.
Рис. 3.11. Влияние белка в питании на экспрессию генов (у мышей)
К тому времени у нас имелось более чем достаточно информации, чтобы сделать вывод, что казеин, этот вызывающий священное поклонение белок коровьего молока, в значительной степени усиливает развитие рака:
• у крыс, подвергшихся воздействию афлатоксина;
• у мышей, инфицированных HBV.
Помимо того что все эти эффекты имели большое значение сами по себе, мы также обнаружили множество дополнительных механизмов, которые приводили к таким последствиям.
Возник следующий вопрос: можем ли мы распространить эти выводы на другие виды рака и канцерогены? В медицинском центре Иллинойского университета в Чикаго другая научно-исследовательская группа изучала рак молочной железы (груди) у крыс
{145}
{146}
{147}. Это исследование показало, что увеличение употребления казеина способствовало развитию рака молочной железы. Ученые выяснили, что повышение доли казеина в пище:
• способствует развитию рака молочной железы у крыс, в ходе экспериментов подвергавшихся воздействию двух канцерогенов (7,12-диметилбензантрацена (DBMA) и N-нитрозометилмочевины (NMU));
• вызывает множество разных реакций, которые в совокупности повышают риск развития рака;
• действует через ту же систему женских гормонов, что и у людей.
Более широкие выводы
Вырисовывалась очень интересная картина. Для двух разных органов, двух разных канцерогенов и двух разных видов животных казеин стимулировал развитие рака посредством высокоинтегрированной системы механизмов. Это мощное, убедительное и постоянное воздействие. Например, казеин влияет на механизм взаимодействия клетки с канцерогенами, на взаимодействие ДНК с канцерогенами и на механизм роста раковых клеток. Глубина и согласованность этих выводов дают серьезные основания предположить, что результаты сделанных исследований распространяются также на людей, и на то есть четыре причины. Во-первых, у крыс и у людей почти одинаковая потребность в белке. Во-вторых, белок в человеческом организме действует почти так же, как и в крысином. В-третьих, уровень потребления белка, вызывающий рост опухолей, соответствует уровню его потребления у людей. И в-четвертых, как у грызунов, так и у человека стадия инициации рака имеет гораздо меньшее значение, чем стадия промоции. Это связано с тем, что мы, вполне вероятно, в повседневной жизни подвергаемся воздействию очень малых доз канцерогенов, но вызовут ли они развитие опухолей, зависит от стадии промоции или ее отсутствия.
Несмотря на мою убежденность в том, что увеличение употребления казеина способствует развитию рака, мне следовало избегать излишних обобщений. Это был провокационный вывод, который вызывал сильный скепсис и даже неприкрытую враждебность. Тем не менее эти результаты были лишь началом дальнейших исследований. Я хотел получить еще больше доказательств. Возможно, полученные выводы были зерном гораздо большей истины. Какой эффект оказывают на развитие рака другие питательные вещества и как они взаимодействуют с различными канцерогенами и органами? Может ли их нейтрализовать воздействие других питательных веществ, канцерогенов или органов, и будет ли согласовываться эффект воздействия питательных веществ, содержащихся в различных продуктах питания? Останется ли стадия промоции все так же обратимой? И если да, значит, рак можно легко контролировать и даже излечивать, просто уменьшив потребление питательных веществ, провоцирующих его развитие, и (или) увеличив в питании долю веществ, затормаживающих развитие болезни.
Мы начали несколько дополнительных исследований с использованием различных питательных веществ, включая рыбный белок, пищевые жиры и антиоксиданты, известные как каротиноиды. Два моих выдающихся аспиранта, Том О’Коннор и Юпинг Хе, проанализировали способность этих веществ вызывать рак печени и поджелудочной железы. Полученные результаты и многие другие исследования показали, что питание гораздо важнее для контролирования развития рака на стадии промоции, чем начальная доза канцерогена. Идея о том, что питание оказывает непосредственное влияние на развитие рака на стадии промоции, стала находить отклик у ученых, занимавшихся исследованием взаимосвязи питания и рака. Journal of the National Cancer Institute, являющийся официальным изданием Национального института онкологии, обратил внимание на наши исследования и даже вынес некоторые из наших выводов на обложку
{148}.
Более того, становилось очевидным: употребление животной пищи усиливало развитие опухолей, в то время как питание растительной пищей оказывало обратное воздействие. Наше масштабное исследование крыс, у которых развились опухоли под воздействием афлатоксина, на протяжении всей их жизни подтвердило эту гипотезу. Изучение мышей с генами печени, измененными под воздействием гепатита В, подтвердило эту гипотезу. Исследования рака молочной железы и других канцерогенов, проведенные другими учеными, подтвердили эту гипотезу
{149}
{150}. Исследования антиоксидантов каротиноидов и стадии инициации рака подтвердили эту гипотезу
{151}
{152}. На протяжении первой стадии рака – инициации и второй его стадии – промоции данная гипотеза подтверждалась. При анализе различных механизмов воздействия данная гипотеза подтверждалась.
